According to scientists involved with the research, talks are already underway with pharmaceutical companies to make a product that would be a lotion designed to halt the effects of a single enzyme. Earlier this year, dermatologists from the U.S. announced that they had located an enzyme called prostaglandin D2 (PGD2) that is responsible for telling hair follicles to stop producing hair

Da es sehr unwahrscheinlich ist, dass identische Mutationen im selben Gen von beiden Eltern auftreten (Wahrscheinlichkeit < 1 in 10 Milliarden) kann man annehmen, dass der Nachwuchs mischerbig ist. (Die Ausnahme bilden hier die geschlechtsgebundenen Gene, da die X und Y Chromosomen nicht homolog sind.) Dominante Mutationen werden sichtbar, sofern sie aber bedrohlich sind, werden sie fast sofort wieder aus der Population eliminiert. Wenn eine Mutation vorteilhaft ist, und dieser Vorteil von Züchtern oder "der Natur" als solcher erkannt wird, kann die Mutation überleben und ihre Häufigkeit nimmt allmählich zu. Ist eine Mutation neutral, also weder gut noch schlecht (nur einfach anders), hängt das überleben dieser Mutation vom "genetic drift" ab ("genetische Abweichung", wird weiter unten erklärt). Neue rezessive Mutationen können nicht selektiert werden, bis sie eine Häufigkeit erreichen, bei der es zu reinerbigen Individuen kommt die die Mutation dann zeigen. Jedoch verhindert dies somit nicht die genetische Abweichung, die nicht vom Phänotyp abhängig ist.
Der sogenannte "genetic drift" resultiert aus den zufälligen genetischen Ereignissen. Nehmen wir als Beispiel eine braune Hündin und verpaaren diese mit einem schwarzen Hund der die braune Farbe trägt. Man würde annehmen, dass die Hälfte des Nachwuchses schwarz und die andere Hälfte braun wäre. Aber auch wenn von einem 10 er Wurf 7 schwarze und 3 braune Hunde auf die Welt kommen würden, wäre man wohl nicht sehr überrascht. Genauso funktioniert es für alle Gene die zwei oder mehr Allele haben. Nehmen wir an, wir haben nur einen schwarzen Hund (Bb) und alle anderen wären braun (bb). Der eine schwarze Hund (Bb) könnte sein B-Allel keinem oder allen seinen Nachwüchsen, oder auch einer Zahl dazwischen vererben. Hat er mehr als 5 schwarze Nachwüchse, wird die Häufigkeit von Schwarz in der nächsten Generation steigen, unter der Annahme, dass alle im gleichen Ausmass die Allele weitergeben. In den nachfolgenden Generationen kann sich nun die Häufigkeit von Schwarz entweder noch weiter erhöhen, oder wieder zurückgehen.

Tumorsuppressoren sind Proteine, die den Zellzyklus kontrollieren oder Apoptose auslösen. Damit ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass sich beim Defekt oder Mangel eines solchen Proteins aus einer Zelle in einem Vielzeller eine Tumorzelle entwickelt. Es handelt sich weniger um die Bezeichnung einer Proteinfunktion als um eine physiologische Definition

p27: Dieses Protein kontrolliert den Übergang von G0 zur G1-Phase des Zellzyklus und verhindert diesen, wenn es vermehrt gebildet wird. Sowohl von Viren befallene Zellen fördern über einen Gewebemediator (TGF-β) die p27 Bildung, als auch benachbarte Zellen bei der Kontaktinhibition

Male pattern baldness is the result of premature entry into catagen due to androgens. In order to prevent hair loss, it is important to understand two critical steps, i.e., the induction mechanism of premature entry and the regression process of catagen. At the initiation, dihydrotestosterone (DHT) stimulates synthesis of transforming growth factor-beta2 (TGF-beta2) in dermal papilla cells. TGF-beta2 suppresses proliferation of epithelial cells and stimulates synthesis of certain caspases. Then TGF-beta2 triggers the intrinsic caspase network and subsequently epithelial cells are eliminated through apoptotic cell death. TGF-beta antagonists are effective in preventing catagen-like morphological changes and in promoting elongation of hair follicles in vivo and in vitro. These lines of evidence strongly suggest the presence of a "catagen cascade" in male pattern baldness, involving: (1) the conversion of testosterone to DHT by type II 5-alpha-reductase; (2) the synthesis of TGF-beta2 in dermal papilla cells; and (3) the activation of the intrinsic caspase network. These sequential events contribute to the shortening of the human hair cycle.
Copyright 2004 Japanese Society for Investigative Dermatology