AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221780] :: Sun, 19 February 2012 22:14 
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mike.
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Interconversion enzymes in androgenetic alopecia
Research studies in patients with androgen insensitivity syndromes and 5alpha - reductase type-2 deficiencies indicate that androgenetic alopecia is induced by activation of follicular androgen receptors by dihydrotestosterone (DHT), a potent stimulator of hair loss in the scalp. Although the level of DHT may be directly dependent on the activity of 5 -reductase, it is also obviously affected by both the supply of androgen precursors and the metabolism of DHT.
Androgen synthesis begins with cholesterol, which is converted to pregnenolone. Recent work has shown that on the scalp there are local differences in the amounts of steroid metabolizing enzymes that convert weak androgens to more potent androgens. This is important because the skin is an endocrine target tissue for androgen hormone action, similar to the ovaries, testes, and adrenal gland. It is known that weak and abundant precursor hormones such as dehydroepiandrosterone can metabolize to more potent androgens such as testosterone and dihydrotestosterone (DHT).
The enzymes that are responsible for synthesis of androgens are localized in the sebaceous glands and hair follicles of scalp skin. The skin is an active site of androgen metabolism where testosterone, androstenedione, and dehydro-epiandrosterone (DHEA) are metabolized extensively. That is because the skin has the potential to mediate androgen action without relying on elevated systemic levels of testosterone or DHT. Testosterone is the major precursor of DHT in men, but other weaker hormones, such as DHEA are the major precursors of DHT in women.
In the hair follicle, the principal pathways involved in conversion of weak androgens like DHEA to more potent androgens are through activity of the enzymes:
3 beta - hydroxysteroid dehydrogenase (3 beta - HSD)
17 beta - hydroxysteroid dehydrogenase (17 beta - HSD).
In most target organs testosterone can be further metabolized to DHT via the action of 5 -reductase.
Once formed, potent androgens, such as testosterone and DHT, can be removed by conversion back to the weaker 17-ketosteroids, or are metabolized via other enzymatic pathways, including aromatase, which converts androgens to estrogens, and 3 -hydroxysteroid dehydrogenase to form androsterone and androstanediol. The latter can be glucuronidated to form androgen conjugates that are more rapidly cleared from the circulation. Remarkably, some target tissues, such as the hair follicle, show enhanced androgen metabolism and androgen sensitivity.
The enzymes of the 17 beta - hydroxysteroid dehydrogenase (17 beta - HSD) gene family are responsible for a key step in the formation and degradation of androgens and estrogens: catalyzing the interconversion of 17-ketosteroids and their active 17 beta - hydroxysteroid counterparts. The enzymes of the 17 beta - HSD gene family are responsible for the interconversion of DHEA and estradiol, androstenedione and testosterone, estrone and 17 beta -estradiol, as well as of androstenedione and DHT. The reverse oxidative reaction inactivates the potent hydroxysteroids into ketosteroids with little biologic activity. Therefore 17 beta -HSD controls the last step in the formation of all androgens and all estrogens, assuming a key role in the intracellular concentration of all active sex steroids.
That 17 beta - HSDs are important biologically in testosterone production is corroborated by the fact that deficiency of 17 beta - HSD leads to a form of pseudohermaphroditism. There are at least eight distinct genes described with at least five 17 beta - HSD isoenzymes having individual cell specific expression, substrate specificity, regulation mechanisms, and reductive or oxidative catalytic activity.
Type I 17 beta - HSD principally controls reduction of estrone to 1713-estradiol, and type II 17 beta- HSD controls the reverse oxidative sequence.
Types III and V 17 beta - HSD reduce androstenedione to testosterone.
Types II and IV 17 beta - HSD inactivate testosterone by oxidation to androstenedione.
Histochemically, 17 beta - HSD appears to be located primarily in the outer root sheath of anagen hairs, but appears to diminish in the anagen follicle with progressive baldness. Some studies show a marked decrease in the production of androstenediol from DHEA in the frontal scalp of balding men. Steroid sulfatase, which cleaves DHEA sulfate, the most abundant circulating steroid, to DHEA, has been noted in the dermal papillae of the occipital scalp hair follicle.
Metabolism of the weak androgen DHEA may play an important role in control of androgenetic alopecia. Some target tissues show enhanced androgen metabolism and androgen sensitivity. Circulating DHEA-S may be more rapidly metabolized to DHEA via steroid sulphatase. If increased 3 beta - HSD activity is present, DHEA may be more rapidly converted to androstenedione. Similarly, Androstenedione may be converted to testosterone if 17 beta - HSD activity is present. If target cells convert weak androgens at an accelerated pace, then there will be enhanced conversion of testosterone to DHT. Another reason for increased sensitivity of a target to androgens is believed to involve an increase in the number of androgen receptors.
3 beta - HSD catalyzes an essential step in the biosynthesis of all steroid hormones including mineralocorticoids (steroid hormones that are secreted by the adrenal cortex and regulate the balance of water and electrolytes in the body), glucocorticoids (A group of anti-inflammatory steroidlike compounds that are produced by the adrenal cortex, and are sex steroids). Two forms of the enzyme have been described in humans: type I has been recorded primarily in the placenta, skin, and breast and type II in the adrenals and gonads. 3 beta - HSD deficiency has been noted in 17 percent of women with signs of androgen excess. The sebaceous glands in balding skin have been shown to express increased 3 beta - HSD activity when compared to non-balding scalp areas.
3 alpha - HSDs work along with the 5 alpha /5 beta - reductases to convert steroid hormones into tetrahydrosteroids. These oxidoreductase transformations are important in the inactivation of androgens, progestins, and glucocorticoids in the liver and in the regulation of the amount of a given hormone that can bind to a steroid hormone receptor. Thus, NADH and/or NADPH-dependent 35alpha - HSD or 3 beta - HSD can regulate the amount of DHT that can bind to the androgen receptor by controlling interconversion to weak androgens. (Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) and nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP) are two important coenzymes found in cells. NADH is the reduced form and NAD+ is the oxidized form of NAD).
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Gegenseitige Umwandlung Enzyme in androgenetische Alopezie
Wissenschaftliche Studien bei Patienten mit Androgenunempfindlichkeit Syndrome und 5-alpha - Reduktase Typ-2-Mängel zeigen, dass androgenetische Alopezie durch die Aktivierung des follikulären Androgen-Rezeptoren von Dihydrotestosteron (DHT), ein potenter Stimulator der Haarausfall in der Kopfhaut induziert wird. Obwohl der DHT kann direkt abhängig von der Aktivität von 5-Reduktase, ist es auch offensichtlich sowohl die Lieferung von Androgenvorläufern und den Metabolismus von DHT beeinflusst.
Androgen-Synthese beginnt mit Cholesterin, das in Pregnenolon umgewandelt wird. Jüngste Arbeiten haben gezeigt, dass auf der Kopfhaut gibt es lokale Unterschiede in der Menge von Steroid-Enzyme, die schwache Androgene konvertieren stärker Androgenen. Dies ist wichtig, weil die Haut ist eine endokrine Zielgewebe für Hormon Androgen Aktion, ähnlich wie die Eierstöcke, Hoden, und Nebenniere. Es ist bekannt, dass schwache und reichlich Vorläufer Hormone wie Dehydroepiandrosteron kann, um mehr wirksame Androgene wie Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) metabolisiert.
Die Enzyme, die für die Synthese von Androgenen sind, in den Talgdrüsen und Haarfollikel, die Kopfhaut lokalisiert. Die Haut ist ein aktives Zentrum von Androgenmetabolismus wo Testosteron, Androstendion und Dehydro-Epiandrosteron (DHEA) umfassend metabolisiert. Das ist, weil die Haut hat das Potenzial, Androgen-Wirkung, ohne sich auf erhöhter systemische Spiegel von Testosteron oder DHT zu vermitteln. Testosteron ist das wichtigste Vorstufe von DHT bei Männern, aber auch andere schwächere Hormone wie DHEA sind die wichtigsten Vorläufer von DHT bei Frauen.
Im Haarfollikel, die wichtigsten Signalwege bei der Umwandlung von Androgenen wie DHEA schwach, um mehr wirksame Androgene beteiligt sind durch Aktivität der Enzyme:
3 beta - Hydroxysteroiddehydrogenase (3 Beta - HSD)
17 beta - Hydroxysteroiddehydrogenase (17 Beta - HSD).
In den meisten Zielorganen Testosteron weiter metabolisiert werden, um über die Wirkung von 5-Reduktase DHT.
Einmal gebildet, wirksame Androgene, wie Testosteron und DHT, kann durch Umwandlung entfernt werden, zurück zu den schwächeren 17-Ketosteroide, oder über andere Enzymsysteme, einschließlich Aromatase, die Androgene in Östrogene umwandelt, und 3-Hydroxysteroiddehydrogenase metabolisiert zu bilden Androsteron und Androstandiol. Letzteres kann glukuronidiert, um Androgen-Konjugate, die schneller aus dem Kreislauf zu bilden gelöscht werden. Bemerkenswert ist, dass einige Zielgewebe, wie der Haarfollikel, weisen eine erhöhte Androgen-Stoffwechsel und Androgen-Sensitivität.
Die Enzyme der 17 beta - Hydroxysteroiddehydrogenase (17 Beta - HSD)-Genfamilie sind verantwortlich für einen wichtigen Schritt in der Bildung und den Abbau der Androgene und Östrogene: Katalyse der Umwandlung von 17-Ketosteroide und ihre aktive 17 beta - Hydroxysteroid Pendants. Die Enzyme der 17 Beta - HSD-Gen-Familie sind für die Umwandlung von DHEA und Östradiol, Androstendion und Testosteron, Estron und 17-beta-Östradiol, sowie von Androstendion und DHT. Der umgekehrte oxidative Reaktion inaktiviert die potenten Hydroxysteroiden in Ketosteroide mit wenig biologische Aktivität. Daher 17-beta-HSD steuert den letzten Schritt bei der Bildung von Androgenen und alle aller Östrogene, nehme an, dass eine wichtige Rolle in der intrazellulären Konzentration von allen aktiven Sexualhormone.
Dass 17 Beta - HSDs sind biologisch in die Produktion von Testosteron wichtig wird durch die Tatsache erhärtet, dass Mangel von 17 Beta - HSD führt zu einer Form des Pseudohermaphroditismus. Es gibt mindestens acht verschiedene Gene, die mit mindestens fünf 17-beta beschrieben - HSD Isoenzyme mit einzelnen Zellen spezifische Expression, Substratspezifität, Regulationsmechanismen und reduktive oder oxidative katalytische Aktivität.
Typ-I-17 Beta - HSD hauptsächlich steuert Reduktion von Estron zu Estradiol-1713, Typ II und 17-beta-HSD steuert die umgekehrte Reihenfolge oxidativen.
Typen III und V 17 Beta - HSD reduzieren Androstendion zu Testosteron.
Typen II und IV 17 Beta - HSD inaktivieren Testosteron durch Oxidation zu Androstendion.
Histochemisch, 17 Beta - HSD scheint vor allem in der äußeren Wurzelscheide der Anagenhaare befinden, scheint aber in der Anagen-Follikel mit progressivem Haarausfall zu vermindern. Einige Studien zeigen einen deutlichen Rückgang bei der Produktion von Androstendiol von DHEA im frontalen Kopfhaut von Männern Glatzenbildung. Steroidsulfatase, die DHEA-Sulfat, das am häufigsten vorkommende Steroid Umlauf, um DHEA spaltet, hat in der dermalen Papillen der okzipitalen Kopfhaut Haarfollikel festgestellt worden.
Stoffwechsel des schwachen Androgen DHEA kann eine wichtige Rolle spielen die Kontrolle über die androgenetische Alopezie. Einige Zielgewebe weisen eine erhöhte Androgen-Stoffwechsel und Androgen-Sensitivität. Zirkulierenden DHEA-S kann schneller auf DHEA über Steroidsulfatase metabolisiert. Wenn um 3 Beta - HSD Aktivität vorhanden ist, DHEA kann schneller zu Androstendion umgewandelt. In ähnlicher Weise kann Androstendion, Testosteron umgewandelt werden, wenn 17-beta - HSD-Aktivität vorhanden ist. Wenn Zielzellen schwache Androgene konvertieren in beschleunigtem Tempo, dann gibt es verstärkte Umwandlung von Testosteron zu DHT zu sein. Ein weiterer Grund für eine erhöhte Empfindlichkeit eines Ziels auf Androgene wird angenommen, dass eine Erhöhung der Anzahl von Androgen Rezeptoren beteiligt sind.
3 Beta - HSD katalysiert einen wesentlichen Schritt in der Biosynthese aller Steroidhormone einschließlich Mineralocorticoide (Steroidhormone, die von der Nebennierenrinde abgesondert werden und regulieren das Gleichgewicht von Wasser und Elektrolyten im Körper), Glucocorticoide (Eine Gruppe von entzündungshemmenden Verbindungen steroidlike , die von der Nebennierenrinde produziert und sind Sexualhormone). Zwei Formen des Enzyms beim Menschen beschrieben: Typ I hat sich vor allem in der Plazenta, Haut und Brust-und Typ-II in den Nebennieren und Gonaden zu verzeichnen. 3 Beta - HSD-Mangel wurde in 17 Prozent der Frauen mit Anzeichen von Androgenüberschuss festgestellt worden. Die Talgdrüsen in der Haut Glatzenbildung haben gezeigt, dass erhöhte Beta 3 zum Ausdruck bringen - HSD-Aktivität, wenn nicht-Glatzenbildung Kopfhaut Bereichen verglichen.
3 alpha - HSDs arbeiten zusammen mit den 5-Alpha / Beta 5 - Reduktasen auf Steroidhormone in tetrahydrosteroids konvertieren. Diese Oxidoreduktase Transformationen lassen sich in der Inaktivierung von Androgene, Gestagene und Kortikosteroiden in der Leber und in der Regulierung der Menge eines bestimmten Hormon, einem Steroidhormon-Rezeptor binden kann wichtig. Somit NADH und / oder NADPH-abhängige 35alpha - HSD oder 3 beta - kann HSD regulieren die Menge von DHT, die an den Androgenrezeptor durch Steuern Umwandlung zu schwache Androgene binden kann. (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) und Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid-Phosphat (NADP) sind zwei wichtige Coenzyme in Zellen gefunden. NADH ist die reduzierte Form und NAD + ist die oxidierte Form von NAD).
http://www.androgeneticalopecia.com/hair-loss-biology/hair-loss-interconversion-enzymes.shtml
dieses Problem besteht bei beiden Geschlechtern und macht eine AGA bei Frauen auch schwer behandelbar und schon gar nicht mit Androcur 
Frau:
Finasterid hier "die" Lösung.
mglw. Dutasterid ...
dexamathson .. aromatase anregen um E2 hochzuregulieren und statt 17-b-HSD->T.. lieber aromatisieren... (Upregulation ?)
also vorher aromatisieren dann 17-b-HSD um Estron(E1) in E2 zu wandeln
mglw. E2 im oberen Bereich
Mann:
Finasterid+Letrozol
mglw. Dutasterid+Let.
E2 unten..aro-unten
man würde hier auch ein topical/orales Medik. benötigen, dass die enzyme der 17-b-HSD und 3-b-HSD und weitere isoformen bindet
zus. zu Aro-Hemmer...
theoretisch..
zus. zu Prolaktinhemmer bspw. Dopamin... PRL als upregulator der ARs... E2 als upregulator von PRL...
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221785 ist eine Antwort auf Beitrag #221780] :: Sun, 19 February 2012 22:33 
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mike.
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bei Frauen
von vorteil wenn es schnell aromatisiert
und aus der androgen zone weg ist !
danach spiel sich alles in estrogen-zone ab.
bei männern schwieriger .. da aus E-zone weg aber trotzdem 5ars hemmen ... da E-Zone PRL erhöht und das direkt die Anzahl der AR...
ganz grobe Skizze.. 
[Aktualisiert am: Sun, 19 February 2012 22:55]
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221788 ist eine Antwort auf Beitrag #221785] :: Sun, 19 February 2012 22:54
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mike.
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Mglw. bei Frauen AR Blocker besser als T-Derivat CPA .. da die Vorstufen zT behindert werden zum andocken mE
...da DHEA, ASD, T, DHT nicht/weniger andocken können
vorallem Hormone wie T, DHT
insg. wären alle Androgeninstanzen schwächer vertreten in Zelle wenn AR geblockt wurde
und durch Estrogengaben oder mehr Ausschüttung über FSH, LH --> Ovar -> E2++ spielt sich mmglw. mehr in der E-Seite ab...
Fin + Spiro oder Flutamid bei Frauen die bessere Wahl .. mglw. etwas Androcur falls Hirsutismus aus erh. T zurückzuführen ist ...oder wenigstens CPA als kleine AGA-Verbesserungsmittel...zus. zu den anderen Mitteln
[Aktualisiert am: Sun, 19 February 2012 22:56]
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221793 ist eine Antwort auf Beitrag #221780] :: Sun, 19 February 2012 23:48
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pilos
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AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone...ist schon mal falsch
ob ich erdöl aus usa oder iran raffiniere es kommt immer bezin raus..
so ist es mit dieser aussage auch
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221800 ist eine Antwort auf Beitrag #221793] :: Mon, 20 February 2012 08:27
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mike.
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pilos schrieb am Sun, 19 February 2012 23:48
AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone...ist schon mal falsch
ob ich erdöl aus usa oder iran raffiniere es kommt immer bezin raus..
so ist es mit dieser aussage auch
Die Aussage ist an und für sich falsch .. schon klar
da es ja später doch entsteht
nur man sieht bei jeglicher direkten Unterdrückung schafft es der Körper sein Programm weiterzufahren und AGA ist nicht so leicht aufhaltbar...(unterschiedlich)
Pilos
Die denkweise und Theorie ist schon richtig ....
ob man daraus einen Nutzen ziehen kann ist die andere Sache..
ist hier die Frage an Dich: TOPICAL welche diese Enzyme der Kopfhaut bindet 
dann hätte man einen Trigger besänftigt...
[Aktualisiert am: Mon, 20 February 2012 08:52]
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221815 ist eine Antwort auf Beitrag #221805] :: Mon, 20 February 2012 10:16
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mike.
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kkoo schrieb am Mon, 20 February 2012 09:45bislang bringt die totale deandrogenisierung in der kopfhaut auch nur bei einem bestimmten prozentsatz etwas. und dass zB dutasterid fast niemandem hilft, stellt, die antiandrogen-methode nochmal in frage...
darum bei Männern die zus. deestrogenisierung ..
der Körper hat viele Wege, an DHT zu gelangen..
@Muad'Dib:
so ist es
über eine andere Kettenreaktion holt er sich sein DHT...
[Aktualisiert am: Mon, 20 February 2012 10:17]
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221822 ist eine Antwort auf Beitrag #221815] :: Mon, 20 February 2012 10:49
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mike.
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ich frage mich nach wie vor...
Wie funktioniert Haarwuchs bei Kindern ?
androgenvorstufen als promoter .. Kinder haben keine Androgene und keine Estrogene ..
Haarwuchs bei Kindern vllt. ohne Sexualhormonstimulation und noch ohne exprimierung der Rez. für Geschlechtshormone ...keine Enzyme.. alles Zellensache / reine Genetik ?
oder DHEAs + weitere Hormone ... Signalwirkungen + WF in Zellen ?
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221826 ist eine Antwort auf Beitrag #221815] :: Mon, 20 February 2012 10:58
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kkoo
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mike. schrieb am Mon, 20 February 2012 10:16kkoo schrieb am Mon, 20 February 2012 09:45bislang bringt die totale deandrogenisierung in der kopfhaut auch nur bei einem bestimmten prozentsatz etwas. und dass zB dutasterid fast niemandem hilft, stellt, die antiandrogen-methode nochmal in frage...
darum bei Männern die zus. deestrogenisierung ..
der Körper hat viele Wege, an DHT zu gelangen..
also bei mir bringt auch deestrogenisierung offenbar nichts
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221829 ist eine Antwort auf Beitrag #221826] :: Mon, 20 February 2012 11:06
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mike.
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@kkoo
mit aro-hemmer?
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221904 ist eine Antwort auf Beitrag #221822] :: Mon, 20 February 2012 21:24
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pilos
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mike. schrieb am Mon, 20 February 2012 11:49ich frage mich nach wie vor...
Wie funktioniert Haarwuchs bei Kindern ?
androgenvorstufen als promoter .. Kinder haben keine Androgene und keine Estrogene ..
Haarwuchs bei Kindern vllt. ohne Sexualhormonstimulation und noch ohne exprimierung der Rez. für Geschlechtshormone ...keine Enzyme.. alles Zellensache / reine Genetik ?
oder DHEAs + weitere Hormone ... Signalwirkungen + WF in Zellen ?
haarwuchs bei kinder braucht keine hormonelle stimulation
kopfhaare brauchen sowieso keine hormonelle stimulation
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221910 ist eine Antwort auf Beitrag #221904] :: Mon, 20 February 2012 21:35
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mike.
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Zitat:
haarwuchs bei kinder braucht keine hormonelle stimulation
kopfhaare brauchen sowieso keine hormonelle stimulation
Pilos, genau das vermute ich die ganze Zeit 
no T, no E2, no DHT, nichts !.....
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221918 ist eine Antwort auf Beitrag #221780] :: Mon, 20 February 2012 22:08
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Muad'Dib
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Für die Zellteilung werden Hormone benötigt, also benötigt Haarwuchs sehr wohl Hormone.
DHT lässt den Folikel schrumpfen, wenn dieser Gendefekt vorhanden ist. Trotzdem bleiben manche vom Haarausfall verschont obwohl sie diesen Gendefekt haben. Es muss etwas geben, dass den Folikel davor schützt.
Finasterid senkt den DHT-Spiegel nur, trotzdem hilft es bei manchen sehr gut, obwohl der DHT-Spiegel noch relativ hoch ist. Irgendwoher muss eine positive Signalwirkung auf den Folikel kommen.
Finasterid ist bekanntlich lipohil, eine topische Anwedung müsste dann dazu führen, dass sich unter der Kopfhaut ein Finasteridreservoir bildet und somit in der Umgebung das Enzym 5ar gut blockt, DUT sogar Typ 1. Ergo müsste es bei topischer Anwedung sogar besser wirken. Eine Zunahme der Erfolge, die das bestätigen, gibt es aber trotzdem nicht.
Vielleicht ist die Suche im Folikel sogar vergebens und die DHT-Senkung in einem anderem Bereich führt dazu, dass entsprechend mehr Wachstumssignale für den Folikel vorhanden sind.
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221921 ist eine Antwort auf Beitrag #221918] :: Mon, 20 February 2012 22:30
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mike.
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Top-User |
Zitat:Für die Zellteilung werden Hormone benötigt, also benötigt Haarwuchs sehr wohl Hormone.
Ja aber KEINE Geschlechtshormone !
Kastraten (chem.).. sagten dass sie jahrelang (einer 24 Jahre lang CPA!) Androcur nehmen ... T und E2 im Keller... Haut weich / Haare kräftig
Haare verdichteten sich ein bisschen und GHEs wuchsen nur sehr sehr langsam weiter über 24 J.... (GHEs vermute ich eben NNR-Vorstufen mit passenden enzymen .. muss ja so sein sonst hätte er Osteoporose usw. bekommen)
wenn die Haare was brauchen um eine schöne struktur zu bekommen ... sind das ev. Estrogene .. höchstens...aber auch das bezweifle ich
aber leider eh nicht praktisch hinzubekommen .. jeder versuch radikal etwas zu blocken .. nimmt ein anderes Hormon/enzym seinen Platz ein und hat als Signnalwirkung direkt oder indierkt .. Upregulation der best. exprimierung ..
[Aktualisiert am: Mon, 20 February 2012 22:39]
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221923 ist eine Antwort auf Beitrag #221921] :: Mon, 20 February 2012 22:35
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mike.
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Top-User |
DHT aus der 5ar1 Haarkranz ... lässt auch primäre Behaarung schwinden .. siehe alte Männer mit NW7 .. Kranz transparent .. (mein Opa V hatte vor seinem Tod lichten Kranz...+NW7)
mein Vater erlebt Kranzausdünnung .... mein Kranz hat nun shedding usw..
weder 5ar1 noch 5ar2 oder cyp19a1-aromatase sind gut für Haare
ungutes Verh. sowieso nicht .. upregulation der best. exprimierung sehr wahrscheinlich...AGA aggressiver dann
alles theoretisch schlecht
max. darf eine reine exprimierung der ER erfolgen
darum haben Frauen so schönes Volles Haar mit unberührter Linie...
für uns zu spät...
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
"Was wir brauchen, sind ein paar verrückte Leute; seht euch an, wohin uns die Normalen gebracht haben." - George Bernard Shaw
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221984 ist eine Antwort auf Beitrag #221841] :: Tue, 21 February 2012 19:50
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mike.
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kkoo schrieb am Mon, 20 February 2012 11:51mike. schrieb am Mon, 20 February 2012 11:06@kkoo
mit aro-hemmer?
ja.
es werden auch hier wie bei Dut. max 50% E2 gesenkt .. (eher viel weniger bei 0,25-0,5 mg Let.)
die Follikel sind immer max. ca. 50%(Dut) (Fin eher 70%) Rest-DHT ausgesetzt und 50% Rest-E2 ..unter 50% kommt man kaum .. die 50% Restmenge schadet denen... Empfindlichkeit zu hoch 
Ich frage mich ob hier Tamoxifen oral + Flutamid topical eine sinnvolle Ergänzung sein können..?
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
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Aw: AGA ohne T/DHT möglich durch NNR-Prohormone [Beitrag #221995 ist eine Antwort auf Beitrag #221984] :: Tue, 21 February 2012 21:10
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kkoo
Beiträge: 4429 Registriert: November 2005
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mike. schrieb am Tue, 21 February 2012 19:50
es werden auch hier wie bei Dut. max 50% E2 gesenkt .. (eher viel weniger bei 0,25-0,5 mg Let.)
die Follikel sind immer max. ca. 50%(Dut) (Fin eher 70%) Rest-DHT ausgesetzt und 50% Rest-E2 ..unter 50% kommt man kaum .. die 50% Restmenge schadet denen... Empfindlichkeit zu hoch
Ich frage mich ob hier Tamoxifen oral + Flutamid topical eine sinnvolle Ergänzung sein können..?
naja, Tamo oral ist quatsch - da pfuscht man nur gleich am Gesamtsystem herum...
fluta topisch teste ich mal noch.
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