Peters Spielwiese [Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 20:09 
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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Hallo liebe User, dies soll nun meine eigene "Spielwiese" sein, in der alle bis auf die Esoteriker und ZentrumDerGesundheit-Vertreter, herzlich Willkommen sind. Lautes Denken ist hier ausdrücklich erwünscht  ich hoffe auf zahlreiches Erscheinen 
Fangen wir mal nochmal ganz von vorne an:
DHT ist im ganzen Körper, die Frage ist nur, warum mit zunehmendem Alter die Kopfhaut / Haarwurzeln plötzlich dagegen reagieren ?
Was wir noch wissen: PGD2 kommt in den Regionen, die von AGA betroffen sind, verstärkt vor, was heisst, dass Mikroentzündungen wohl entstanden sind und zwar
direkt an den Haarwurzeln. PGD2 ist also quasi der "Eiter" der durch diese Entzündungen entstanden ist und somit der Haarwurzel zunehmend den Nährboden nimmt / unbrauchbar
macht, was diese dann verkümmern lässt.
Jetzt hatten wir hier schon verschiedene Ansätze:
1. Mit dem Vorschlaghammer drauf und DHT downregulieren > DHT ist im Körper aber erwünscht nur an den Haarwurzeln halt nicht 
Dann müsste ja quasi topisches FIN / DUT wirklich was bringen. Ja klar könnte das was bringen . Nur warum hilft es vielen nicht ? Weil der Wirkstoff zu schnell vertrocknet und
was trocken ist, kann nicht wirken .
Warum wendet man dann nicht über Nacht z.B. die Okklusion an > die hält den Wirkstoff feucht auf der Kopfhaut , ja sogar nass wie gerade eben erst aufgetragen
Vllt wenden wir DUT / FIN topisch einfach nicht richitg an, weil wer rennt schon den ganzen Tag mit Folie auf dem Kopf rum  über nacht mit Folie auf dem kopf neber
der Freundin kommt auch doof 
2. Nur die Mikroentzündungen bekämpfen:
Schöne Sache, jedoch nicht ganz Rund > Der Haarausfall wird zwar drastisch reduziert, jedoch ist mit Neuwuchs bestenfalls vereinzelt und dann nur selten erreicht.
Die Kopfhaut wird auf Dauer strapaziert . Dolofren gilt zwar als sehr gut verträglich, jedoch kommt das Thema Neuwuchs immernoch zu kurz.. Vorsicht bei zu subjektiver
Einschätzung, vieles ist auch Kopfsache oder schöngeredet. Neuwuchs kam bei mir damit nicht, jedoch wurde der HA drastisch reduziert. Brauche aber Neuwuchs. 
3. Orale Einnahme von Fin / DUT:
DUT oral ging bei mir 2 Wochen gut, dann kamen heftigste Depressionen und wie es schien, waren meine Antidepressivas dadurch ausgenockt, die mir über 1 Jahr sehr gut bis
dato geholfen hatten. DUT oral brachte eine Kehrtwende innerhalb weniger Tage. Das war letzte Woche. Durch die lange HWZ von DUT habe ich es jetzt bald überstanden und wende
es nur noch topisch an. DUT oral brachte mir Suizidgedanken , die ich in dieser Grössenordnung noch nie zuvor erlebt hatte. Genauso kam jetzt auch zum Glück die Kehrtwende zum
Positiven. 3-4 Tage nach absetzten von DUT oral fühle ich mich , als wäre nichts gewesen.
Meine Antidepressivas hatte ich ohne Unterbrechung weitergenommen, jedoch wurde die Wirkung für kurze Zeit durch DUT ins Negative gerissen. Wie ein Suizidroboter kam ich mir vor.
FIN wirkt wohl ähnlich wie DUT nur nicht so Stark und auf 2 Rezeptoren weniger als DUT. Ein Versuch wäre es evtl. Wert, jedoch wenn ich an die letzten Wochen denke, dann lieber
erstmal nicht.
Es ist wirklich so, dass ich in dieser Zeit dachte, das Beste wäre doch für mich , ich fahre mit tempo 100 gegen einen Baum und ich bin all die Probleme los. es war zu selbst-
verständlich und als gäbe es keinen anderen Weg und das potenziert ihr jetzt mit 10000000, so waren die Gedanken.
Wer also etwas vorbelastet ist, sollte die Finger von DUT oral lassen
DHT ist also ein möglicher Weg. Nur an einer einzelnen Schraube zu drehen, die all die Vorgänge der AGA auslöst, scheint in Ferner Zukunft zu stehen. Ändere ich durch
orale Einnahme den Nährboden der Haarwurzeln, ändern wir den Nährboden für unsere körperliche Gesundheit u. Wohlbefinden.
Was meint Ihr dazu ?
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311233 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 20:20 
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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irgendetwas lässt diese mikroentzündungen entstehen und zwar meist im norwood schema, je nachdem, welcher AGA typ man ist. ich bin der NW typ
die haare an den seiten reagieren erst in sehr hohem alter auch mit mikroentzündungen. die frage ist also, was diese mikroentzündungen an den haarwurzeln
entstehen lässt.
kann man die rezeptoren in der kopfhaut nicht belegen, so dass diese nicht mit entzündungen reagieren und kein pgd2 produziert wird was die haarwurzeln verkümmern lässt ?
also ich gehe mal davon aus , dass diese mikroentzündungen die hauptursache für den haarausfall sind, auch wenn ich mich da weit aus dem fenster lehne, aber vorerst kann man ja
sagen, dass entzündungen schlecht sind und ein "abstossen" die reaktion ist, was wir dann als haarausfall mitbekommen
wie wenn das haar dann als "Fremdkörper" wahrgenommen und abgestossen wird
ähnlich einer autoimmun reaktion ???
[Aktualisiert am: Fri, 01 August 2014 20:23]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311242 ist eine Antwort auf Beitrag #311233] :: Fri, 01 August 2014 21:05
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pilos
Beiträge: 26276 Registriert: November 2005 Ort: Ausland
Power Member *****
Top-User |
was wir wissen, ist dass wir nix wissen.... 
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311245 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 21:34
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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Pilos, kannst Du sagen, was für Bedingungen erfüllt sein müssen, dass der Körper eine Entzündung auslöst und Prostaglandine dadurch erzeugen lässt ? eine
Entzündung ist doch eine Abwehrreaktion im Körper .... aber gegen was ? gegen den plötzlichen "Fremdkörper" Haar ?
Fakt ist doch die inflammatory Theorie mit dem PGD2 ...
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311246 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 21:38
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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Prostaglandine sind eine Gruppe von Gewebshormonen. Sie entstehen durch Cyclooxygenasen (COX-1 und COX-2) und nachfolgenden verschiedenen Prostaglandin-Synthasen aus der DGLA, der Arachidonsäure oder der Eicosapentaensäure. Das Hauptaugenmerk in der Pharmaforschung liegt auf den Prostaglandinen aus der Arachidonsäure (Serie-2), da diese für Schmerz, Blutgerinnung, Entzündungen und vieles andere verantwortlich sind. Man versucht durch Medikamente (beispielsweise Acetylsalicylsäure) die Ausprägung der Serie-2-Prostaglandine zu hemmen. Allerdings hemmen diese Medikamente auch deren natürliche Gegenspieler, die Serie-1- und die Serie-3-Prostaglandine.
Es gibt drei Hauptgruppen von Prostaglandinen:[4]
Serie-1-Prostaglandine (aus der DGLA): Sie haben Effekte wie eine starke Entzündungshemmung und Verringerung der Blutgerinnung.
Serie-2-Prostaglandine (aus der Arachidonsäure, kurz AA von Arachidonic Acid): Ihre Wirkung ist der der Serie-1-Prostaglandine genau entgegengesetzt. Sie verstärken oder verursachen erst Entzündungen, verengen die Blutgefäße, verstärken die Blutgerinnung und verstärken die Schmerzwahrnehmung. Sie lösen im Körper die notwendigen Maßnahmen aus, um auf Wunden oder andere Verletzungen zu reagieren.
Serie-3-Prostaglandine (aus der Eicosapentaensäure). Neben verschiedenen anderen Funktionen verringern sie die Entstehung der Serie-2-Prostaglandine und werden deshalb oft als entzündungshemmend beschrieben.
Serie-2-Prostaglandine
Die Synthese der wichtigsten Prostaglandine aus Prostaglandin H2 mit TXA: Thromboxan (nach [10])
Dies sind die entzündungsfördernden Prostaglandine aus der Arachidonsäure.
Chemisches Grundgerüst der Serie-2-Prostaglandine ist die Prostansäure, eine Carbonsäure mit 20 C-Atomen. Man unterscheidet mehrere Gruppen von Prostaglandinen, welche sich durch den Oxidationsgrad der C-Atome 9 und 11 unterscheiden: Diketone, Diole, Ketole.
Unterschieden werden die verschiedenen Unterformen nach Struktur, Bildung, Vorkommen, Wirkung und Regulation:
Prostaglandin-H2 (PGH2)
Prostaglandin-I2 (PGI2) oder auch Prostacyclin genannt.
Prostaglandin-F2 (PGF2)
Prostaglandin-D2 (PGD2)
Prostaglandin-E2 (PGE2)
Thromboxane (TX)
Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Prostaglandin
[Aktualisiert am: Fri, 01 August 2014 21:39]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311248 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 21:44
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Lyxor
Beiträge: 208 Registriert: January 2013 Ort: Mediterran
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An den Mikroentzündungen scheint ja etwas dran zu sein, weil Voltaren hier ja offensichtlich greift...
Vllt sollte man weitere Präparate in dieser Schiene suchen?
Was ich nicht verstehe: Fin topisch bringt nichts, dafür aber RU scheinbar, obwohl gleicher Wirkhebel?
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311252 ist eine Antwort auf Beitrag #311248] :: Fri, 01 August 2014 22:08
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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RanDee schrieb am Fri, 01 August 2014 21:44An den Mikroentzündungen scheint ja etwas dran zu sein, weil Voltaren hier ja offensichtlich greift...
Vllt sollte man weitere Präparate in dieser Schiene suchen?
Richtig ! das ist ein Ansatzpunkt, welcher nicht aus dem Auge verloren gehen darf ! Für mich ist das ein wichtiger Bestandteil der AGA
ich selbst habe durch Voltaren / Indometacin ein kleines Wunder erleben dürfen. Ein HA stopp solange ich es anwende. Es steckt aber noch etwas anderes dahinter...
[Aktualisiert am: Fri, 01 August 2014 22:09]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311257 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 22:25
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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aus deinem link :
Auf Basis dieser Erkenntnis haben die Hautexperten von Eucerin® nach einer Substanz geforscht, die den Mikro-Entzündungs-Kreislauf schnell und effektiv durchbricht. Die Suche endete bei Licochalcone A. „Von allen Substanzen, die wir getestet haben, zeigte der natürliche Extrakt der chinesischen Süßholzwurzel die stärkste Wirkung. In-vitro-Studien bestätigten, dass Licochalcone A diese Entzündungsmarker nachweislich reduziert und damit optimale Voraussetzungen für eine gesunde Kopfhaut schafft", beschreibt Dr. Schölermann.
hört sich gut an, nur bin ich müde von all den Versprechen solcher Produkte. Irgendjemand hat was von "Mikro-Entzündungen" aus einer Studie aufgefasst und schon ist das
Allheilmittel da... ich denke die sind einfach nur auf den Zug aufgesprungen...
aber vllt wäre es ein Ansatz ....
[Aktualisiert am: Fri, 01 August 2014 22:26]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311258 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 22:26
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Toller, wirklich nützlicher Thread, gute Ansätze.
Entzündungshemmung hat wohl Zukunft und eine Teilbaustelle.
Wenn ich mir jetzt aber dilletantischere, vereinfachte Videos zu AGA anschaue, wird immer stark reduziert und nur gesagt, böses DHT verhindert die Nährstoffversorgung des Haarfollikels, sodass dieser in mehreren Phasen verkümmert.
Wie ordnest du denn die Nährstoffversorgung daneben ein ?
Für mich eine Notwendigkeit, die mittels Minox oder den entspr. Nährstoffen gepusht werden kann, die allein zum Haarüberleben aber eben nicht ausreicht.
Abgesetzt:Finasterid (nach 2 Monaten wegen Nebenwirkungen), Setipiprant (nach 1,5 Jahren wegen Wirkungslosigkeit)
aktuell: 1-2ml RU 5%, 1ml Pyrilutamide 0.5%, 1ml Minox (Bart)
'Der Norwood von heute ist der Traum von morgen' 28Jahre NW2 auf dem Weg zu NW3
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311259 ist eine Antwort auf Beitrag #311258] :: Fri, 01 August 2014 22:29
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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Kahlschläger schrieb am Fri, 01 August 2014 22:26Toller, wirklich nützlicher Thread, gute Ansätze.
Entzündungshemmung hat wohl Zukunft und eine Teilbaustelle.
Wenn ich mir jetzt aber dilletantischere, vereinfachte Videos zu AGA anschaue, wird immer stark reduziert und nur gesagt, böses DHT verhindert die Nährstoffversorgung des Haarfollikels, sodass dieser in mehreren Phasen verkümmert.
Wie ordnest du denn die Nährstoffversorgung daneben ein ?
Für mich eine Notwendigkeit, die mittels Minox oder den entspr. Nährstoffen gepusht werden kann, die allein zum Haarüberleben aber eben nicht ausreicht.
ich sage es mal so:
Böses DHT oder einen Folge von Überempfindlichkeit gegenüber DHT lässt diese Entzündungen entstehen ?! durch entzünd. entsteht PGD2 , dadurch schlechterer nährboden für den follikel (PGD2 z.b. kann keine
gute basis für einen nährboden sein) > dadurch verkümmern die follikel
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311261 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 22:36
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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noch was aus deinem Text:
"Im Körper laufen zu jedem Zeitpunkt Mikro-Entzündungen ab als gesunde Reaktion des Körpers auf Stress und andere negative Reize. Ausgelöst werden sie durch entzündungsvermittelnde Substanzen (z. B. Cytokine), die von Hautzellen produziert werden. Besteht der Stress weiter, werden diese Entzündungsmediatoren permanent ausgeschüttet und es entsteht eine sogenannte subklinische (d. h. nicht sichtbare) Entzündung."
mir ist das alles zu einfach ausgedrückt. Enstehen bei Stress mikroentzündungen ?? Das wäre auch erstmal zu klären in wie weit man dieser Aussage glauben darf...
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311262 ist eine Antwort auf Beitrag #311250] :: Fri, 01 August 2014 22:37
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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whathair? schrieb am Fri, 01 August 2014 21:53RanDee schrieb am Fri, 01 August 2014 21:44
Was ich nicht verstehe: Fin topisch bringt nichts, dafür aber RU scheinbar, obwohl gleicher Wirkhebel?
Wo hast du das her? Fin topisch wirkt sehr wohl, ich würde es sonst wissen weil ich das schon >2 Jahre verwende.
Und ich weiß wie das aussieht wenn ich es absetze..
Topisch wirkt es schon wenn man es richtig macht > feucht hält. Whathair hat da schon recht.
kannst sogar auf die Augen bekommen wenn du zu hoch dosierst, also geht sogar was systemisch
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311265 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Fri, 01 August 2014 22:46
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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Die Haarfollikel sterben ja nicht, sie schlafen nur....
wo ich hier angreifen möchte ist: was lässt diese reaktion der entzündung entstehen. warum zu dieser schutzfunktion
eine entzündung ist eine schutzfunktion des körpers, sich gegen "fremdkörper" zu schützen / wehren.... ein abstossen sozusagen, das ist fakt
fakt ist auch, dass ein Arzt o. Forscher herausgefunden hat, dass in AGA Bereichen ein erhöhter PGD2 Wert festgestellt wurde als in nicht AGA Bereichen.
Ein Querschnitt der Kopfhaut eines betroffenen Berreiches brachte mikroskopisch die Bestätigung für das vorhandene PGD2 > ein Produkt einer Entzündung
In diesem Querschnitt der Haut sah man wie das PGD2 sich über die Haarfollikel "breitmachte" > nährstoff abgeschnürt > verkümmerung wohl als folge
was soll abgestossen werden? Evolution heisst Veränderung Entwicklung . ist das ein teil der evolution, aber diese Norwoods gibts schon seit jahrtausenden....
ich hab erst den Film Ben Hur gesehen, da hatten die auch schon Norwood Status bei einigen Kriegern
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311269 ist eine Antwort auf Beitrag #311255] :: Fri, 01 August 2014 23:14
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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Fintest70 schrieb am Fri, 01 August 2014 22:19Hallo Peter,
da du Antidepressiva nimmst google bitte mal nach den Nebenwirkungen bezüglich des Haarausfalls. Ich nehme 45mg Mirtazapin, bei dem zwar im Beipackzettel nichts von Haarausfall steht, Andere im Internet aber genau darüber klagen und schildern, dass nach dem Absetzen der Haarausfall gestoppt gewesen sei. Nicht, dass deine Antidepressiva ähnliches macht.
danke für die info. nur die schleichende AGA mit GHE hatte ich schon lange vor der AD einnahme... mein bruder ist der gleiche NW Typ wie ich und er nahm noch nie irgendwelche
Antidepressivas. Er ist 2 jahre älter als ich und mein status hinkte seinem somit immer hinterher. ich sah quasi an ihm wie es bei mir in seinem alter aussehen würde..
cox2 hemmer hatten bei mir ja den HA drastisch reduziert bis teilw. sogar gestoppt. die ursache ist also unabhängig von den Antidepressivas.
ich nehme mirtazapin 30mg und venlafaxin 225 mg
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311317 ist eine Antwort auf Beitrag #311305] :: Sat, 02 August 2014 13:55
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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reneschaub schrieb am Sat, 02 August 2014 12:24Haarausfall und AGA denke ich ist einfach frühzeitiges (beschleunigtes) Altern.
Typisch für AGA scheint das der Testo und IGF1 Wert im Keller und Östro und Cortisol hoch.
wie lässt sich das mit den Mikroentzündungen, welche PGD2 an der Haarwurze entstehen lassen, vereinbaren ???
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311362 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Sat, 02 August 2014 20:52
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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danke für deine theorie rene, aber warum fallen sie dann nur am kopf aus und immer in diesem norwood muster ? und warum wachsen sie dann dafür verstärkt am ganzen körper ?
ich denke das ist die falsche richtung die du denkst. es ändert sich komplett die zellchemie im ganzen körper. es geht doch eher um hormone und DHT und nicht um
verkalkte Adern....
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311371 ist eine Antwort auf Beitrag #311369] :: Sat, 02 August 2014 22:03
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egal123
Beiträge: 1716 Registriert: August 2011
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reneschaub schrieb am Sat, 02 August 2014 21:50Es spielen andere Faktorennoch mit wie BPN und WTN Signale. In der Kopfhaut sind die Kapillare also die dünsten Blutgefässe.
Die Kopfhaut liegt ja direkt auf dem Schädel. Kann also schon was dran sein das eine gewisse Spannung / Erschlaffung des Musskelgewebes HA begünstigt.
Und dort wo der Abstand von der Haut zum Knochen am geringsten ist die Haare am meisten ausgehen.
Androgene wie DHT braucht es für den Haarwachstum auch auf dem Kopf.
Geb dir recht das DHT eine Rolle spielt aber eher als Symptom und nicht Ursache angesehen werden darf.
Wenn mann DHT senkt dann nimmt die Östro Dominanz zu und die Typischen FIN Nebenwirkungen kommen zum Tragen.
Minox erhöht PGE2 und verursacht quasi eine Zusätzliche Entzündung die jedoch PGD2 abschwächt.
Also ähnlich wie Asperin welches nur eine Schmerz Verlagerung macht.
dht ist doch kein symptom. Lol... Zudem weiß man doch meines wissens gar nicht ob minox auch pge2 erhöht. Den cotsarelis wuerd ich nicht so ernst nehmen. Mir scheint der lechzt nur nach aufmerksamkeit.
[Aktualisiert am: Sat, 02 August 2014 22:05]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311374 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Sat, 02 August 2014 22:21
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Lyxor
Beiträge: 208 Registriert: January 2013 Ort: Mediterran
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Wenn man mal die Mikroentzündungstheorie weiterspinnt...
Hat schon mal jmd die Salbe "Kytta" ausprobiert? Wirkt entzündungshemmend und gleichzeitig auch durchblutungsfördernd, vllt auch ein interessanter Ansatz, um die Durchblutung gleichzeitig zu fördern (wird merklich warm beim Auftragen)
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311375 ist eine Antwort auf Beitrag #311374] :: Sat, 02 August 2014 22:27
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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RanDee schrieb am Sat, 02 August 2014 22:21Wenn man mal die Mikroentzündungstheorie weiterspinnt...
Hat schon mal jmd die Salbe "Kytta" ausprobiert? Wirkt entzündungshemmend und gleichzeitig auch durchblutungsfördernd, vllt auch ein interessanter Ansatz, um die Durchblutung gleichzeitig zu fördern (wird merklich warm beim Auftragen)
schön, wieder zurück zum Thema> der Ansatz ist gut mit der Kytta Salbe. Man könnte evtl auch Mischen mit Diclofenac (Voltaren). Ich muss mal nachlesen was in der Salbe ent-
halten ist...
Vergessen darf man halt nicht, dass PGD2 die Haarwurzel belagert und wohl durch diese unterversorgung (das streite ich ja nicht ab), es zum Verkümmern der Haarwurzel kommt.
Eine bessere Durchblutung > würde das ein besseres abtragen / abbauen von PGD2 bedeuten ? zumindest vllt unterstützend ??
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311377 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Sat, 02 August 2014 22:31
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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COX-2-Hemmer
Als COX-2-Hemmer oder auch COX-2-Inhibitoren (allgemein: Coxibe) bezeichnet man eine Gruppe von entzündungshemmenden Arzneistoffen, bei der nur eine der Unterformen der Cyclooxygenase (COX) gehemmt wird.
Die wichtigsten Unterformen dieses Enzyms sind die Cyclooxygenase-1 (COX-1) und die Cyclooxygenase-2 (COX-2). Man hatte gehofft, dass die COX-2 die Entzündung verursachen, während die COX-1 für einige wichtige Organfunktionen wie die Nierendurchblutung und den Schutz der Magenschleimhaut vor der Magensäure zuständig ist. Dies ist aber nicht zutreffend. Selektive COX-2-Hemmer entfalten ihre Wirkung überwiegend an der COX-2 und nur wenig an der COX-1.
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), die vor der Entdeckung der selektiven COX-2-Hemmer zum Einsatz kamen, hemmten sowohl COX-1 als auch COX-2. Mit Hemmung der COX-2 kam es zum Rückgang der Entzündung, jedoch auch zu Nebenwirkungen durch Hemmung der COX-1. Bei den meisten Patienten ergaben sich zwar keine messbaren Organschädigungen, aber es kann bei Einnahme nicht-selektiver COX-Hemmer zu Blutungen der Magenschleimhaut und Rückgang der Nierenfunktion kommen.
Bei Einnahme selektiver COX-2-Hemmer wird die COX-1 nur wenig beeinflusst, was aber nicht zum Ausbleiben der Nebenwirkungen führt. In Zulassungs- und Marketingstudien wurde vor allem eine im Vergleich zu älteren NSAR geringere Rate gastroskopisch auffindbarer Magenschleimhautschäden gezeigt. Der Grund hierfür ist, dass die durch COX-1 betriebene Synthese magenschützender Prostaglandine kaum verringert wird. Die klinische Bedeutung dieser Befunde ist aber nach wie vor unklar.
Die häufigsten genannten Nebenwirkungen sind: Infektion der oberen Atemwege, Durchfall, Dyspepsie, Oberbauchbeschwerden, Kopfschmerzen. Periphere Ödeme, Erhöhung des Blutdrucks treten bei COX-2-selektiven nichtsteroidalen Antiphlogistika genauso häufig wie bei herkömmlichen NSAR auf. [1]
Im Jahr 2004 entstand im Verlauf einer Studie in den USA der Verdacht, dass eine längere Einnahme von Vioxx® (Rofecoxib, ein selektiver COX-2-Inhibitor) das Risiko eines Herzinfarkts deutlich erhöht. COX-2-Hemmer verringern die Synthese von Prostacyclin, welches die Thrombozytenaggregation hemmt und vasodilatatorisch wirkt, während die COX-1-vermittelte Bildung des funktionellen Antagonisten Thromboxan (welches also die Blutplättchenaggregation fördert und eine Vasokonstriktion bewirkt) unbeeinflusst bleibt, sodass insgesamt eine erhöhte Gerinnungsneigung bei engeren Gefäßen resultiert. Vioxx® wurde deshalb im September 2004 vom Markt genommen.
Im November 2006 kam mit Lumiracoxib ein COX-2-Inhibitor auf den Markt, der von der Struktur her nicht den anderen Coxiben, sondern Diclofenac ähnelt; ob deshalb das Risiko der kardiovaskulären (Herz- und Gefäßsystem betreffenden) Nebenwirkungen geringer ist, blieb ungeklärt. Wegen gravierender Leberschäden ist das Mittel inzwischen wieder vom Markt genommen worden.
Der COX-2-Hemmer Valdecoxib wurde inzwischen vom Markt genommen, der COX-2-Hemmer Etoricoxib in den USA wegen Sicherheitsbedenken nicht zugelassen. Der mit Valdecoxib verwandte parenterale COX-2-Hemmer Parecoxib ist in der Schweiz wegen Sicherheitsbedenken vom Markt genommen worden und in den USA nicht zugelassen.
In-vitro Daten lassen vermuten, dass die entzündungshemmende Wirkung von Tocotrienolen auch auf der selektiven Hemmung von COX-2 basiert.[2]
sorry für die Textwand
Quelle: wikipedia
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #311379 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Sat, 02 August 2014 22:37
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: December 2012 Ort: Auxburg
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meine frage an die Experten ist:
um PGD2 zu hemmen, also der Entzündung entgegenzuwirken, brauche ich da einen selektiven COX-2-Hemmer ?
und was ich noch zu Diclofenac gefunden habe:
Diclofenac hat eine fiebersenkende (antipyretische), schmerzstillende (analgetische), entzündungshemmende (antiphlogistische) und antirheumatische Wirkung. Ursache dafür ist eine Inhibition der Cyclooxygenasen COX-1 und COX-2, die dadurch keine entzündungsfördernden Prostaglandine mehr herstellen können. Möglicherweise ist Diclofenac direkt am Lipoxygenase-Stoffwechsel beteiligt und unterdrückt die Bildung von Leukotrienen. Die analgetische Wirkung von Diclofenac wird durch Piperin, einen Inhaltsstoff von Pfeffer, erhöht. Grund dafür ist möglicherweise eine erhöhte Bioverfügbarkeit.[6]
Quelle: wikipedia
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