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Re: Hat jemand Erfahrung damit gemacht? [Beitrag #12 ist eine Antwort auf Beitrag #11] :: Tue, 10.%47.%2006 16:47  
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Shady
Beiträge: 95 Registriert: January 2006
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Hallo Yvonne,
Erfahrungen hab ich keine, aber ich habe was in den "Tiroller Nachrichten" dazu gelesen:
Neues Mittel gegen Haarausfall
Der „Schüttel dein Haar für mich“-Effekt ist Frauen wie Männern ein Anliegen. Sowohl für das schwache als auch für das starke Geschlecht wäre der Übergang von der wilden Mähnen zu dünnen Strähnchen der blanke Horror. In Europa klagen 76 Millionen Männer (20 Prozent) und 38 Millionen Frauen (zehn Prozent) über schütteres Haar. Abhilfe könnte jetzt ein neues Haarwuchsmittel aus der Schweiz schaffen, das nun in Apotheken erhältlich ist.
„Crescina“ verspricht laut Hersteller nicht nur die Bekämpfung von Haarausfall. Laut Studien ist das Serum das einzige kosmetische Produkt, das imstande ist, das physiologische Wachstum an den schütteren Stellen mit noch nicht vollständig verkümmerten Follikeln - der kleine Sack nahe der Wurzel - zu fördern, verspricht der Hersteller Labo Cosprophar in Basel. Vollständig verkümmerte Follikel können nicht mehr reaktiviert werden.
Die Wirkungsweise beruht auf zwei Aminosäuren und einem Glykoprotein. Die beiden Aminosäuren Cystein und Lysin gehören zu den fundamentalen Komponenten des Kapillarkeratins, also jener Faser, die das Haar aufbaut. In Verbindung mit dem Glykoprotein beschleunigen sie den Stoffwechsel der Zellen, weil sie die zur Bildung eines neuen Haars notwendige zelluläre Proteinsynthese verbessern. Die Zusatzstoffe Silicium und Zink helfen bei dem Wachstumsprozess mit. Zusätzlich ist im Präparat ein gefäßerweiternder Inhaltsstoff integriert, der die Durchblutung und damit die Nähr- und Sauerstoffversorgung an den Haarwurzeln verbessert.
Das Produkt ist in fünf verschiedenen Varianten bzw. Dosierungen für Mann und Frau erhältlich. Die Preise belaufen sich von 54 bis 155 Euro. Die Kur-Behandlung in Ampullen ist für die Dauer von mindestens zwei Monaten an jedem zweiten Tag durchzuführen.
Dienstag, 15. November 2005
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Re: Hört sich wirklich interessant an, [Beitrag #16 ist eine Antwort auf Beitrag #14] :: Tue, 10.%33.%2006 22:33
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
"das mit Chronostim. Wenn die Wirkung der männlichen Hormone auf die Haarwurzel wirklich abgeschwächt wird, hätte man endlich eine topische Lösung, die Propecia bzw. Finasterid ersetzen würde. Hat hiervon von den Experten noch nichts gehört?"
Topicals wirken niemals auch nur annhernd so gut wie systemische DHT Hemmer!Schon gar nicht Topicals mit Sägepalme wie dieses Comostin oder wie es heisst,..lol!
Ihr könnt davon ausgehen das euch solche Firmchen veräppeln!
Nur verppeln die unprofessionell,..wenn ich euch aus kapitalistischen Gründen verppeln würde,..könnte mir das NIemand wiederlegen!
Gruss Tino
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Re: Ell Cranell/@ Christine [Beitrag #22 ist eine Antwort auf Beitrag #18] :: Wed, 11.%57.%2006 11:57
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Claudi
Beiträge: 971 Registriert: January 2006 Ort: NRW
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Hallo Christine!
Du schreibst, dass Ell Cranell dir hilft. Wie lange nimmst du es schon und wann hat sich die erste Besserung eingestellt? Ist es zu einem Haarausfallstopp gekommen, ist er "nur" weniger geworden oder sind dir gar Haare nachgewachsen??
Ich frage danach, weil ich seit Oktober auch Ell Cranell alpha nehme.
Er besaß zwei Kämme. Für jedes Haar einen.
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Re: Ell Cranell/@ Manu [Beitrag #37 ist eine Antwort auf Beitrag #28] :: Thu, 12.%15.%2006 09:15
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Claudi
Beiträge: 971 Registriert: January 2006 Ort: NRW
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Hallo Manu,
ich habe beides schon probiert: Minox und Ell Cranell. Minox hat mir auch leider nicht geholfen, aber ich denke, dass man das nicht schon nach 3 Monaten sagen kann. Ich hatte es 9 Monate damit probiert. Hab Geduld!
Ell Cranell finde ich in der Anwendung einfacher, weil man es nur ein mal am Tag auftragen muss (Minox 2 x), so dass ich es abends vor dem Schlafengehen nehme und morgens meine Haare normal frisieren kann. Meine Haare verkleben übrigens nicht davon. Habe nur das Gefühl, dass sie (durch den Alkohol?) trockener und stumpfer sind.
Ob es nun wirkt?? Ich denke, das ist bei jedem verschieden. Viel Positives habe ich noch nicht darüber gehört. Ich selbst nehme es erst seit Oktober und will es auf jeden Fall mehrere Monate durchziehen ehe ich aufgebe.
Er besaß zwei Kämme. Für jedes Haar einen.
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Re: Ell Cranell/@ Christine [Beitrag #51 ist eine Antwort auf Beitrag #50] :: Thu, 12.%12.%2006 19:12
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Ich habe schon seit ca. 7 Jahren diffusen HA. Es wurde eigentlich nie eine organische Ursache gefunden, außer AGS.
Und an AGS als Ursache glaube ich heute auch nicht mehr, da ich nur die leichte Form, also das late onset AGS habe und alle Geschlechtshormone sowie mein Kortisonwert im Normbereich liegen.
Heute hab ich auch nochmal mit meiner Ärztin telefoniert, ob es evtl. am Eisen liegen könnte, da mein Ferritin bei 37 lag. Daran liegt es aber nicht, sagte sie, weil die roten Blutkörperchen noch im Normbereich liegen. Hätte ich eine Unterversorgung, dann wäre hier etwas zu erkennen.
Demzufolge bin ich nach wie vor ohne Diagnose - leider. Wegen den Vichy-Ampullen... Ich weiß, daß die schweine-teuer sind! Ich hab das mal probiert, als ich so 17 oder 18 Jahre alt war. Das ist zum Fenster rausgeschmissenes Geld! Bring sie zurück, wenn du noch kannst. Das bringt wirklich gar nichts. Ich glaube, auch Stiftung Warentest hat den ein ungenügend gegeben, bin mir aber nicht mehr ganz sicher....
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Re: Ell Cranell/@ Christine [Beitrag #83 ist eine Antwort auf Beitrag #51] :: Fri, 13.%40.%2006 11:40
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a_vase
Beiträge: 72 Registriert: December 2005
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Natürlich ist dein Ferritinwert nicht super niedrig, aber ich glaube nicht, dass einfach weil die roten Blutkörperchen in Ordnung sind, dass alles prima ist.
Ich habe gelesen dass die Haare Ferritin speichern, d.h. wenn ein Mangel auftritt fängt der Körper an sich Ferritin bei den Haaren zu holen, DAMIT die roten Blutkörperchen aufrecht gehalten werden, weil die doch wichtiger sind als ein paar Haare 
Ich würde deswegen sagen, dass ein bisschen Eisen einzunehmen nicht schaden würde und auch wenn es nicht alleine daran liegt, könnte es ja zum HA beitragen, wenn der Speicher niedrig ist.
Lg
Vase
Was ich nehme: 100mg Eisen, 15mg Zink, 2.5mg Biotin, 500mg Lysin, 2mg Kupfer, 200-600 NAC
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Re: Nein! [Beitrag #95 ist eine Antwort auf Beitrag #35] :: Fri, 13.%18.%2006 15:18
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
"ja, aber es ist immerhin eine Alternative! Ich halte nichts davon, DHT-Hemmer einzunehmen und den ganzen Organismus zu belasten, nur weil die Haarwurzeln empfindlich sind. Meistens sind die Geschlechtshormone ja im guten bereich."
Es liegft nie an empfindlichen Haarwurzeln,..sndern immer an der Körperchemie!Wre es anders,..dann erklre mir doch mal warum die ja so empfindlichen Haarwurzeln dir mit 13 Jahren keine Alopezie gemacht haben?
Empfindliche Haarwurzeln ist eine Verlegenheitsannahme der Wissenschaft!Das knnten sie niemals belegen,..es ist und bleibt eine Annahme!Meine These ist logisch und nachvollziehbar!Die These der einfach nur empfindlichen Haarwurzeln nicht,..(fettmarkierter Satz).
Nach neueren Studien hat jede Frau mit androgenem,androgenetischem,oder doffusem HA eine zu hohe 5-alpha-R Aktivität.Ich sage ganz sicher nicht aus Spass nehmt Finasterid als Teil eurer Behandlung.DHT macht Krebs und Entzündngen,..das ist erwiesen!Finasterid ist harmloser wie Hustenbonbongs,..eher gesundheitsfördernd,da antiinflammatorisch.
Es kommt aber nicht nur auf das DHT an,sondern auf die altersabhngig abfallenden Hormone u Peptide die die schdliche Wirkung des DHT antagonisieren...
Topische,..angebliche DHT Hemmer sind wirkugslos!Eine hohe 5-alpha-R Aktivität dysreguliert auch andere Faktoren im System(in der Leber etc),..und deshalb muss dort auch angesetzt werden.Nicht ein einziger der in Foren oder in der Literatur besprochener DHT Hemmer auf topischer Basis hat jemals auch nur eionen Funken Wirkung nachgewiesen.Auch Ell Cranel kann nicht wirken,weil 17-alpha-Estradiol keine Affinitä zum Estrogenrezeptor hat.Die hat NUR E2!Es ist auch gelogen das topische Estrogene über DHT Hemmung wirken sollen,..sie würden wenn,dann die DHT,bzw multihormonell mediirten prooxidativen Belastungen mindern.Deshalb wirken sie ja auch in vitro bei chemo-nduziertem HA.
Solange ihr dieser....Schulbuchmeinung glaubt,..wird nicht ein einziges Haar wachsen!
Meine ich nicht böse,ich möchte nur helfen.
Gruss Tino
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Re: Nein! [Beitrag #99 ist eine Antwort auf Beitrag #98] :: Fri, 13.%14.%2006 16:14
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
Die Hormone schaue ich mir nacher an wenn ich mehr Zeit habe.
Du schreibst:darüber zerschlagen sich ja die Wissenschaftlicher die Köpfe. Niemand weiß, warum sie das auf einmal werden
Dann lass sie sich mal weiter die Köpfe zerschlagen.Ich heisse zum Glück nicht niemand!Der Follikel reagiert ab einem bestimmten Alter sensiebel,weil das körpereigene IGF-1,das Östrogen und das DHEA-S(in manchen Fällen) abfallen.Der Östrogenabfall nimmt dann dem klglichem Rest IGF-1 auch noch die Rezeptoren weg,und schwcht ausserdem das an tioxidative Netzwerk.IGF-1 ist hier zweifellos am wichtigsten.Haaralterung erfhrt jeder Mensch mehr oder weniger,..manche haben strkere beständigere Follikel wie andere angeboren,aber der Unterschied ist nicht gravierend.Ist bei vielen Organen so,..nicht alle Organe sind bei allen Menschen vom gleichen Durchmesser.Das ist also völlig sekundär,..es kommt nur auf das altern an,das für5 mich mit seinem hormonellem Schwinden einen pathologischen Zustand darstellt....ein Zustand der Tore für ernsthafte Erkrankungen öffnet.
"und was ist eine zu hohe 5-alpha-R aktivität?"
Das ist die 5-alpha-Reduktase,das Enzym das durch Finasterid gehemmt wird.
Ist bei allen Haarerkrankungen erhöght,..siehe hier.
Urinary steroid measurements in some endocrine and psychiatric diseases.
Poor V, Bufa A, Biro I, Telegdy E, Tenyi T, Gati A, Osvath P, Wilhelm F, Juricskay S.
Institute of Bioanalysis, Faculty of Medicine, University of Pecs, 12 Szigeti u., Pecs H-7643, Hungary. viktoria.poor@aok.pte.hu
In 1990, the worldwide accepted Shackleton method, which provides a possibility of determining the steroid metabolites from urine, was adopted in our laboratory. The procedure is very useful in the diagnosis of different endocrine diseases and in the recognition of dysfunction or absence of enzymes with an important role in steroid metabolism, and it gives possibility to control the treatment in patients with these diseases. Besides the proximate clinical application, the method gives a convenient tool to study the steroid background of these disorders, helping us understand the mechanism of their development. In the last few years, we have examined the steroid profile of patients with hair (androgen alopecia /AA/, effluvium /E/), psychiatric problems (major depression /MD/, eating disorders /EDS/, especially anorexia nervosa and bulimia) and osteoporosis (OP). In all of the examined hair loss diseases, the levels of main androgen metabolites were increased, and elevated 5alpha-reductase activity were found. We could observe the alteration of the activity of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11beta-HSD) enzyme and marked gender differences in the changes of the steroid metabolism in patients with major depression (MD). In women with OP, the significantly decreased level of certain metabolites points to the role of testosterone, androstenedione and DHEA in postmenopausal bone loss in women. Our experiences contribute to the knowledge of the nature and steroid background of some endocrine and psychiatric diseases.
Nein Finasterid schadet nicht auf Dauer,..dazu gibt es Studien!!
Und warum so pessimistisch,..glaubst du das Finasterid in 7 Jahren überhaupt noch thema ist?Glaubst du nicht das mal andere Behandlungsmassnahmen die ein Umsteigen ermöglichen kommen werden?
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Re: Nein! [Beitrag #100 ist eine Antwort auf Beitrag #98] :: Fri, 13.%20.%2006 16:20
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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"ABER meine Geschlechtshormone sind doch im richtigen Bereich!!
Die Normwerte die für Hustenärzte und Hustenendos als Normwerte gelten,werden von anti Aging versierten Ärzten ausgelacht!Wenn du über 25 bist,ist gar nichts mehr in Ordnung!Dann ist schon alles soweit geschwächt,das DHT überhaupt nicht mehr richtig antagonisiert werden kann.
Dafür muss man nichtmals Werte haben,das ist in Riwesengrossen Studien belegt wurden,..und es gab keine Ausnahmen!
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Re: Nein! [Beitrag #103 ist eine Antwort auf Beitrag #101] :: Fri, 13.%44.%2006 16:44
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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"also reagieren die Haarfollikel doch sensibel??"
Aber bei jedem Menschen,..und das äussert sich nur wenn die Körperchemié nicht mehr jugendlich ist,oder krankhaft gestört ist.
Wie alt bist du,..unter oder über 25?
Wenn drunter,dann hat das ga<r nichts mit der von mir beschriebenen Empfindlichkeit aufgrund altersabhngiger Körperchemie,..sondern mit einer krankhaften Körperchemie zu tun (AGS).Andros-G muss gemessen werden,..und der Antioxidantenstatus.Beides fehlt noch,..Andros G ist wichtig bei AGS.Östrogen könnte zu niedrig sein,..wenn ich mich nicht irre fehlt der Referenzbereich,..oder ist in der falschen Phase gemessen wurden.
Übrigens,..Zellen altern schon mit Nachlassen der Zirbeldrüsenaktivität,..also nach Pubertät.
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Re: "Empfindlichkeit" der Haarfollikel bei normandrogenen Frauen,..aus meiner Seite [Beitrag #105 ist eine Antwort auf Beitrag #104] :: Fri, 13.%58.%2006 16:58
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Zitat:Die sogenannte androgenetische Alopezie der Frau-ein Kapitel für sich?
Es wird vermutet,das auch bei der weiblichen Alopezie,Androgene die hauptsächlichen pathogenetischen Faktoren darstellen.Aussagekräftige Studien hierzu gibt es nicht.Es ist zwar mehr oder weniger belegt,das Antiandrogene die Progressionsgeschwindigkeit einer weiblichen androgenetischen Alopezie verlangsamen können,jedoch gibt es keine Studie,die belegen kann,das Antiandrogene hier auf Dauer für ein effluvienfreies Leben ohne weiteren Haarverlust sorgen können.So berichten Azziz et.al(97) in einer grossangelegten Untersuchung,das selbst die potentesten Antiandrogene wie z.b Spironolacton,Flutamid,und auch Finasterid,Glucocokortikoide,und GnRH-Analoge nicht in der Lage waren,therapheutisch/kosmetisch zufriedenstellende Ergebnisse bei AGA/androgener Alopezie betroffenen Frauen mit und ohne signifikante endokrinen Abnormalitäten zu erzielen.Anderseits zeigen andere Studien,das eine Verlangsamung der Progressionsgeschwindigkeit,und vereinzelnd verbesserte Trichogrammergebnisse unter Androcur,Spironolactone und Finasterid möglich sind(99-102).Jedoch lässt sich zusammengefasst der Schluss ziehen,das Antiandrogene nicht als Allheilmittel für weibliche AGA fungieren können.Laut V.H.Price,die in einer ihrer Studien an 12 Probandinnen(81) festgestellt hat,das sich der in der Kopfhaut aktive 5-a-R-Metabolismus insofern von der 5-a-R Aktivität des Mannes unterscheidet,das Frauen eine erheblich gerngere 5-alpha-Reduktase Aktivität aufweisen,und paralel dazu eine signifikant höhere Aromataseaktivität im Vergleich zu männliche Probanden aufweisen,spekuliert das dieser Unterschied, das bei Frauen nicht so signifikant vorhandene Ausprägungsmuster der Alopezie ausmacht.Allerdings wird diese Spekulation durch Untersuchungen wie die von Azziz, et.al,oder auch Untersuchungen von Price VH, Roberts JL(98) und Anderen wiederlegt,da logischerweise geringere Kopfhaut-Androgenaktivität(5-alpha-Reduktase) bei Frauen,mitttels bei Mann als Effektiv angesehenen Antiandrogenen wie Finasterid,oder in der Bindungsaffinität zum Androgenrezeptor effektiven Antiandrogenen wie Spironolactone und Flutamid,besser beeinflussbar wäre als eine stärkere Androgenaktivität beim Mann.Dies ist aber nicht der Fall,und spiegelt sich auch keinesfalls in der Praxis wieder,die am ehsten zeigt,das die als Standartmedikamente eingesetzen antiandrogenen Anti-Baby-Pillen in den meissten Fällen keine,oder lediglich kosmetisch nicht signifikante Ergebnisse,mit Einbezug der Verlangsamung der Progressionsgeschwindigkeit erzielen.Einige Ärzte die sich auch medienpräsent für die Standart Antiandrogene „aussprechen“,oder Androgene als einzige und hauptsächliche Ursache neben der genetischen Empfindlichkeit darstellen, suchen zwar immer noch nach den richtigen,für die weibliche AGA verantwortlichen Androgene,jedoch ist der Sinn einer solchen Suche sehr fraglich,da einmal ja schon die wichtigsten Androgene durch die ja nicht sehr effektiven obengenannten Antiandrogene gehemmt werden,und eigentlich das Interesse der Suche,nicht zuletzt aus der logischen Schlussfolgerung,das genetische Erkrankungen ja selten mal durch nur einen Faktor,oder einer Faktorengruppe die sich ähnelt getriggert werden,auf die Suche nach der Antwort auf die Frage die Frage-„Warum wird der Haarfollikel ab einem gewissen Alter empfindlich gegen über Zellstrssoren“(?),verlagern müsste.Man hat ja schliesslich auch schon nachgewisen,das Stress der ja ähnliche proliferationshemmende/haarausfallauslösende „Endfaktoren“ zu folge hat,wie Androgene sie nachschalten ebenso für Haarverlust im Rahmen,oder ausserhalb einiger Alopezien,verantwortlich gemacht werden kann.Es sollte sich,neben der Frage--„Warum wird der Haarfollikel ab einem gewissen Alter empfindlich“(?), die Frage gestellt werden-„Welche Faktoren ausserhalb der Androgene beeinflussen die Haarwuchszyklen,bzw hemmen die zelluläre Proliferation der Haarbalgzellen“?!Ein wichtiger Ansatz wäre auch hier die mit zunehmedem Alter abfallende Körperchemie,die sich ja auch in einem Abfall der Serum-IGF-1 Werte äussert.Wir wissen das ein altersbedingter IGF-1 Abfall mit zunehmenden äusseren,hautspezifischen Alterungserscheinungen assoziirt ist,und wir wissen das eine rHGH Gabe diese Alterserscheinungen,neben dem Effekt eines verbesserten Gesamtwohlbefindens korrigieren kann((79).Wir wissen auch das ein IGF-1 Mangel im Rahmen eines Laron-Syndroms,sperlich dünne Haare,und Alopezie erzeugt(78),und das,das Beheben dieses Mangels via rHGH Gabe,die Haarqualität verbessern,und die Alopezie stoppen kann.Es gibt gute Gründe anzunehmen, das IGF-1 die Stressresistenz beim Menschen aufrecht erhält(80),und wir wissen das die Stressanfälligkeit mit zunehmendem Alter steigt.Auch das Einsetzen der Alopezien,zumindest der als normandrogen bezeichneten,ist altersabhängig,bzw tritt vornehmlich nach dem 25 Lebensjahr,noch eher in der ersten Hälfte der 30 auf(vorwiegend bei der Frau).Zumindest ein wissenschaftlich tätiger Mensch,sollte die Untersuchungen zu IGF-1 und altersabhängen Serum-Werten von Brabant et.al,2003(76) kennen,wo nachgewiesen wurde,das der IGF-1 Spiegel nach einem erheblichen Hoch in der Pubertät,bis zum 25 Lebensjahr abfallend stabil bleibt,bis er im 25 Lebensjahr einen granduellen Abfall erlebt.Danach fällt er langsam und recht konstant weiterhinn ab.Bei Frauen war dieser Abfall noch einmal signifikanter,da Männer vergleichsweise zwar auch stark erniedrigte,aber immer noch etwas höhere IGF-1 Spiegel hatten wie die untersuchten Frauen.Der Lebensabschnitt dieses Abfalls der Serum-IGF-1 Werte,könnte also mit dem erstmaligen Einsetzen der Alopezie,variired zwischen 5 oder 10 Jahren korrelieren,..bzw es könnten sich erste noch nicht sichtbare morphologische Veränderungen am Haarfollikel zeigen,die diesen früher oder später inresistent gegenüber Stressoren wie mentalen Stress,Androgene(auch geringe DHT Einwirkungen am Zielort),und durch diverse extrinsische und intrinsische Auslöser generierten oxidativen Stress machen.Hinzu muss noch gesagt werden,das IGF-1 selbst auch als antiinflammatorischer Antioxidant fungiert,und warscheinlich sämtliche Zellen und Organe vor der auch altersabhängigen Apoptose/Verfall schützt.So wurde z.b berichtet,das ein IGF-1 Mangel,im Ramen einer anorexia nervosa,die Schildrüse in eine Atrophie(schrumpfung) führen könnte(103),..eine Atrophie,wie sie der Haarfollikel erfährt,wenn er schutzlos sämtlichen Stressoren ausgesetzt ist.Ein zusätzlicher Faktor könnte das neben Prgesteron,ab dem 30,oder 35 Lebensjahr schleichend bis hin zur Menopause abfallende Östrogen darstellen,da dieses Hormon,neben Insulinrezeptoren,auch IGF-1 Rezeptoren exprimiert(75).Insulin hat ähnliche Eigenschaften wie IGF-1,es wirkt antiinflammatorisch und antiapoptotisch,und beide Peptide können mit dem selben Rezeptor kreuzreagieren.Auch Insulin lässt in der Zellkultur Haare wachsen,und eine Insulinresistenz verstärkt das Risiko einmal einen genetischen Haarverlust zu erleiden(106).Ein zusätzlicher Abfall der Östrogen modulierten IGF-1 und Insulin-Rezeptoren,würde die genetisch vorgegebene Haaralterung neben einem IGF-1 Abfall noch mal zusätzlich beschleunigen,da so gleich zwei sich ergänzende Faktoren nicht mehr richtig funktionieren.Desweiteren wirkt sich Östrogen auch schützend auf die Endothelzellen aus,indem es den endothelzell-schützenden Wachstumsfaktor VEGF und NO anregt.Da es erwiesen ist,das,das Antiandrogen Finasterid bei Patienten mit höherer lokaler IGF-1 mRNA besser wirkt wie es bei Patienten mit schlechterer IGF-1 mRNA wirkt(77),und es sogar zu klinischen Verschlechterungen bei Patienten mit schlechter IGF-1mRNA kommt,liegt es nahe das hier nicht die gehemmtenProliferationshemmer(Androgene),sondern die Präsenz der Wachstumsfaktoren eine grössere Rolle spielen. Auch das Prohormon DHEA ist eines der mit zunehmedem Alter abfallenden Hormone.IGF-1 und andere haarwuchswichtige Faktoren können auch im Rahmen einer DHEA-S Langzeittheraphie ansteigen(82),jedoch sollten hier,paralel zu einem Hormonersatz,ausreichend Androgene gehemmt werden,da diese auch im Rahmen einer DHEA-S Theraphie ansteigen.Ein weiterer,mit dem Alterungsprozess assoziirter Faktor ist die bereits nach der Adoleszenz nachlassende Aktivität der Zirbeldrüse,was in einer verminderten Bildung ihres Produkts,dem Neurohormon Melatonin resultiert.Melatonin selbst fungiert als hochpotenter Antioxidant,und moduliert nebenbei auch die Aktivitäten der antioxidativen Enzyme Superoxid-Dismutase und Glutathion-Peroxidase.Die Melatoninsynthese funktioniert nur dann richtig,wenn ausreichend Schlaf im richtigen Rhytmus eingehalten wird.Schlafmangel erzeugt einen geminderten Antioxidantenstatus,und erhöhte Stressanfälligkeit.IGF-1 und auch Antioxidanten werden im Schlaf gebildet,wenn aursreichend Schlaf eingehalten wird.Die Schlafqualität nimmt aufgrund der stetig abfallenden Zirbeldrüsenaktivität,mit zunehmendem Alter ab.Untersuchungen haben gezeigt,das eine Melatoningabe über Monate die nächtliche IGF-1 Prodktion langsam,aber signifikant anheben kann(83).Melatonin ist bekannt für seine Zytokin-hemmenden und immunmodulierenden Eigenschaften(86-87),und Zytokine regulieren das Schlafverhalten(84-85),und hemmen die interzelluläre IGF-1 Produktion.Melatonin spielt auch eine Rolle im Haarwuchsgeschehen(siehe oben),und eine Studie hat belegt,das topisch aplliziertes Melatonin die Anagenhaarate der Frau steigert(107-108).Ein weiterer haarwuchshemmender Faktor wären Abweichungen der Schilddrüsen-Hormonsekretion.Nicht selten leden gerade Frauen an einer Schilddrüsenstörung.Leider wird von vielen haarbilogisch total veraltert eingestellten Ärzten,immer noch Argumentiert,das Haarausfall im Rahmen einer Schilddrüsenstörung nicht belegt sei.Das ist nicht nur falsch,sondern auch in vielen Fällen fahrlässig,da eine Schilddrüsenfunktionsstörung,deren Erstes Symptom,eine Störung des hochsensieblen Haarfollikels mit Resultat gestörter Haarzyklen,oft nicht als solche bemerkt wird,wenn sich eine Patientin mit vorab diagnostizierter androgenetischer Alopezie,über zunehmnden teils auch diffusen Haarausfall beklagt,der sich durchaus vorwiegend im ocziptalen Bereich abspielen kann,da dort die bereits angegriffenen Haarfollikel,viel empfindlicher reagieren als die seitlichen und hinteren Haare.Oft wird es vom Arzt als typischer,genetisch individueller Schub im Rahmen der AGA interpretiert.Wie auch Abweichungen der Sexualhormone,erzeugen auch Abweichungen der Schilddrüsenhormone eine über oxidativen Stress generierte Genexpression(90).Die Endfaktoren ähneln auch hier denen der sexualhormonell nachgeschalteten Faktoren,was im Klartext bedeutet,das auch SD Funktionsstörungen,die länger unbehandelt bleiben,oder im Rahmen einer bestehenden Haarerkrankung mit bereits angegriffenen Haarfollikeln auftreten,den Programmierten Zelltod,die Apoptose,die ja immer nur in der Regressionsphase (Katagen) stattfindet einleiten können.In der Katagenphase kommt es zu einer Downregulation von Wachstumsfaktoren,welche die Haarfollikelzellen in der Anagenphase,wo sie ausreichend exprimiert sind,vor Zellstressoren schützen.Thyroxin ist bei normaler psysiologisch stabiler Sekretion,essentiell für das Überleben des Haarfollikels(104,105).Es hat sich gezeigt,das es im Rahmen einer SD Funktionsstörung,zu Störungen der S-Phase Values bei Hypothyreose und auch bei Hyperthyreose kommt(93).Die selben Abweichungen wurden sexualhormonell meddirt bei an Alopecia Androgenetica Patientenvia DNA-Flow-Cytometrie festgestellt(88).Im Rahmen diverser als androgen,und androgenetisch eingestufter Alopezien,wurden im Ramen mehererer Untersuchungen Abweichungen der SD Hormon-Sekretion festgestellt(91-92).Im Rahmen einer SD-Funktionsstörung,kommt es auch meistens zu einem Mangel an antioxidativen Vitaminen und Mineralstoffen,der sich über die stärkere oxidative/antioxidative Imbalance bei vorhandenen SD Erkrankungen erklärt.Unter anderem ist auch das Caspase-3 hemmende Spurenelement Zink,einer dieser verminderten Vitalstoffe(89).Selbst an diesem kleinen Beispiel wird deutlich,wie sich eine SD Funktionsstörung proapoptoisch auf sämtliche bestehenden Alopezien auswirken kann.Hier wird die Fehlannahme,das die Pathogenese der Schilddrüsenerkrankungen strikt von der.der genetischen Alopezie getrennt werden kann,sehr deutlich.Weiter wird das Stresshormon Prolactin,welches nicht selten bei AGA oder androgener weiblicher Alopezie erhöht im Serum festgestellt wird,granduell unterschätzt.sexualhormonfixierte Ärzte und Wissenschaftler sind früher davon ausgegangen,das dieses Stresshormon e.v über Sexualhormone(Androstendion),zum Haarausfall beitragen kann,was aber niemals auch nur ansatzweise belegt wurde.Es handelt sich hier um eine aus traditioneller Sexualhormonfixierung resultierende Annahme,und man ging davon aus das man das Problem mit der Anti-Baby-Pille lösen kann.Weiter berichteter Haarausfall unter der antiandrogenen Pille,wurde auch hier mit Argumenten wie“dann ist halt die Genetik zu stark“ abgetan..Anderseits wurde in murienen,und menschlichen Hautkulturen nachgewiesen,das Prolactin selbst eine katagen getriebene Proliferationshemmung,und Apoptose auslösen kann(94).Auch Eisen,was ach im Rahmen einer Schilddrüsenerkrakung,sowie auch menstruationsbedingt fehlen kann,ist als Trigger,oder villeicht sogar prädispositionierender Faktor der sogenannten androgenetischen Alopezie im Gespräch(95).Da auch Eisen als Antioxidant,und Transportmittel funktioniert,ist es logisch das auch ein solcher Mangel die gleichen proapoptotische Kausale nachschaltet,wie alle anderen Faktoren.Diese These wird durch eine andere These untermauert,die aussagt,das erniedrigte,für aufschiessende Entzündungen bekannte Ferritinspeicher,auch das Risiko einer koronaren Herzkrankheit(96),die ja auch mit den prooxidativen androgenmeddirten ROS mediirten Faktoren assoziirt ist verschlimmert.
Fazit:Die als androgenetisch bezeichnete Alopezie der Frau,ist insbesondere dann,wenn sie nicht vor dem 25 Lebensjahr auftritt,und tatsächlich niedrige,oder normwertige Androgene im Blut vorliegen,eine mit der hormonellen Lage des zunehmenden Alterungsprozesses,bzw dem altersbedingten Abfall diverser Wachstumsfaktoren assoziirte Alterungserscheinung,die vielen unterschiedlichen pathogenetischen Faktoren zugrunde liegt.Androgene wirken sich nur dann haarwuchshemmend aus,wenn der Alterungsprozess,bzw die mit ihm assoziirten hormonellen Veränderungen,oder auch diverse Mängel oder chronische Erkrankungen,die ebenfalls mit gestörten Enzym,oder Peptid und Hormonaktivitäten einhergehen,den über körperchmische Faktoren modulierten lokalen Schutz des Haarfollikels gefährden.Im Prinzip sind Antiandrogene nicht zuletzt weil sie ja nur einen haarwuchshemmenden Trigger abmindern,der falsche Ansatz,obwohl sie die Progressionsgeschwindigkeit ein wenig verlangsamen können.Der oft fehlende Neuwuchs unter Antiandrogenen bei normandrogenen Frauen mit androgenetischer Alopezie,ist das primäre Resultat der altersabhängigen geschwächten antiapoptotischen Faktoren,die bei knapper Produktion,den ab Geburt vorgegebenen,für das Ausmass der Haaralterung relevanten Genen,ein Ablesen im Sinne der Haaralterung ermöglichen.Sexualhormone stellen nur neben vielen anderen Genwirkketten-induzierenden Faktoren eine Gefahr für das fortbestehen des Haarfiollikels dar.Es sollte also primär präventve Anti-Aging Medizin praktiziert werden,um eine sinvolle,haarwuchsorientierte Theraphie neben einer leichten Androgenwegnahme zu ermöglichen.Die von Ärzten als primäres Ziel gestellte Verlangsamung der Alopezie,ist ein Resultat des Nichtwissens,und der Androgenfixierung der herrschenden Lehrbuchmeinung.Pharmakonzerne die Antiandrogene und Mittel die in ihrer Wirkungsweiyse noch nicht restlos entschlüsselt sind vertreiben profitieren natürlich im Gegensatz zu den Betroffenen von dieser grandiosen Fehlannahme.
http://hometown.aol.de/krystatototo/homepage/verein.html
[Aktualisiert am: Fri, 13 January 2006 17:01]
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Re: "Empfindlichkeit" der Haarfollikel bei normandrogenen Frauen,..aus meiner Seite [Beitrag #107 ist eine Antwort auf Beitrag #105] :: Fri, 13.%38.%2006 18:38
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Zitat: "Die sogenannte androgenetische Alopezie der Frau-ein Kapitel für sich? ....So berichten Azziz et.al(97) in einer grossangelegten Untersuchung,das selbst die potentesten Antiandrogene wie z.b Spironolacton,Flutamid,und auch Finasterid,Glucocokortikoide,und GnRH-Analoge nicht in der Lage waren,therapheutisch/kosmetisch zufriedenstellende Ergebnisse bei AGA/androgener Alopezie betroffenen Frauen mit und ohne signifikante endokrinen Abnormalitäten zu erzielen."
Ja, wie passt das denn jetzt hier rein??? Gerade eben schreibst du noch, daß AGA nicht ohne Antiandrogene behandelt werden kann, und jetzt schickst du uns das....
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Re: "Empfindlichkeit" der Haarfollikel bei normandrogenen Frauen,..aus meiner Seite [Beitrag #108 ist eine Antwort auf Beitrag #107] :: Fri, 13.%51.%2006 19:51
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Du schreibst:Ja, wie passt das denn jetzt hier rein??? Gerade eben schreibst du noch, daß AGA nicht ohne Antiandrogene behandelt werden kann, und jetzt schickst du uns das....
Jetzt willst du mich aber ärgern,..oder?
Dort steht auch:Es sollte also primär präventve Anti-Aging Medizin praktiziert werden,um eine sinvolle,haarwuchsorientierte Theraphie neben einer leichten Androgenwegnahme zu ermöglichen
Finasterid ist eine leichte Androgenwegnahme!Wenn man altert,..dann schwinden Hormone und Peptide welche DHT zu einem schleichenden Zellstressor machen,..völlig unabhängig davon ob es erhöht ist oder nicht.Leivhte Androgenwegnahme weil Androgene nur EIN stressender Faktor sind,..ein Faktor von 100.
[Aktualisiert am: Fri, 13 January 2006 19:52]
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Wir sollten die Diskussion beenden. Vielleicht verstehe ich auch einfach nicht, was du da geschrieben hast. Der Beitrag hier ist eh schon viel zu lang und ist ausgeschweift.
