Haarausfall - Allgemeines Forum : Haare und Haarausfall

Haarausfall Muster [Beitrag #315303] :: Mi., 10 September 2014 19:42

Hallo liebes Forum,

mich beschäftigt folgende Frage:

Wieso folgt der Haarausfall einem bestimmten Muster, bzw warum sind nur bestimmte Haare von einem "Gendefekt betroffen"? Siehe GHE oder Tonsur.

Liebe Grüße Captain

Beschwerden:
Leichtes Zurückweichen des Haaransatzes
Rötung des Haaransatzes

Medikation:
RU abgesetzt (Herzflimmern)
4 x Monat Dermaroller 0,5 mm

Bei weiterer Medikation unentschlossen/unsicher

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Aw: Haarausfall Muster [Beitrag #315318 ist eine Antwort auf Beitrag #315303] :: Mi., 10 September 2014 21:27

ach ein neuer User ! herzlich willkommen hier im Haarausfallforum ALOPEZIE.DE
mit deiner Frage bist Du hier schonmal goldrichtig Very Happy

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Aw: Haarausfall Muster [Beitrag #315322 ist eine Antwort auf Beitrag #315303] :: Mi., 10 September 2014 22:05

Danke Peter Smile

Ich hätte sogar noch ein edit:

DNA -> Bauplan für Zellen -> Gendefekt -> Haarausfall durch mutierte Zelle (DHT-Unverträglichkeit)

Das ist mein Vernständnis, was ich selber stark anzweifel.

Nochmal zu meiner Frage:

Warum an bestimmten Stellen und warum erst nach mehreren Jahren? Ist der "Gendefekt" nicht schon immer vorhanden und dann überall? Wie sieht ihr das?

Beschwerden:
Leichtes Zurückweichen des Haaransatzes
Rötung des Haaransatzes

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Aw: Haarausfall Muster [Beitrag #315592 ist eine Antwort auf Beitrag #315303] :: So., 14 September 2014 15:08

Gibt es dazu noch keine Erkenntnisse, oder geht die Frage vielleicht zu tief in die Materie?

Beschwerden:
Leichtes Zurückweichen des Haaransatzes
Rötung des Haaransatzes

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Aw: Haarausfall Muster [Beitrag #315623 ist eine Antwort auf Beitrag #315592] :: So., 14 September 2014 20:58

CaptainMorgan schrieb am Sun, 14 September 2014 15:08

Gibt es dazu noch keine Erkenntnisse, oder geht die Frage vielleicht zu tief in die Materie?

Lies selbst: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24438498

[Aktualisiert am: So., 14 September 2014 21:00]

Time, the great one, destroyer of worlds

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Aw: Haarausfall Muster [Beitrag #315632 ist eine Antwort auf Beitrag #315303] :: So., 14 September 2014 22:27

Danke für den Link YES NO ich habe mich sehr über den Link gefreut, weil er mir neue Denkanstöße gegeben hat.

Wenn ich das jetzt richtig verstanden habe ist die PD2 Synthase in den vom Haarausfall betroffenen Stellen erhöht und das wir an den von Haarausfall nicht betroffenen Stellen mehr Mastozyten haben die die Synthasen hemmen.
Interessant ist der Fakt, dass es bei Menschen mit und ohne Haarausfall so ist und unabhänig vom Geschlecht, woraus ich schließen, dass dort sozusagen noch keine "Fehlerquelle" vorhanden ist der zu Haarausfall führt sondern alles völlig normal ist. Aber das heißt ja auch nur, dass es mehr Enzyme in diesen Stellen gibt, aber inwiefern die Konzentration von PD2 dann wirklich aussieht weiß man nicht und das kann ja von Mensch zu Mensch anders sein evlt. auch abhänig von einer Krankheit, Gendefekt oder sonstwas. Enzyme brauchen ja auch erstmal Stoffe zum verwerten, sodass dann daraus z.B. PD2 entstehen kann.

Ich habe eben nochmal schnell bei wikipedia nachgelesen und folgende Information bekommen:

Hauptgruppen

Es gibt drei Hauptgruppen von Prostaglandinen:[4]
Serie-1-Prostaglandine (aus der DGLA): Sie haben Effekte wie eine starke Entzündungshemmung und Verringerung der Blutgerinnung.
Serie-2-Prostaglandine (aus der Arachidonsäure, kurz AA von Arachidonic Acid): Ihre Wirkung ist der der Serie-1-Prostaglandine genau entgegengesetzt. Sie verstärken oder verursachen erst Entzündungen, verengen die Blutgefäße, verstärken die Blutgerinnung und verstärken die Schmerzwahrnehmung. Sie lösen im Körper die notwendigen Maßnahmen aus, um auf Wunden oder andere Verletzungen zu reagieren.
Serie-3-Prostaglandine (aus der Eicosapentaensäure). Neben verschiedenen anderen Funktionen verringern sie die Entstehung der Serie-2-Prostaglandine und werden deshalb oft als entzündungshemmend beschrieben.

Ist doch ziemlich interessant, was Serie-2-Prostagladine machen also auch PD2.

Kennt jemand den Zusammenhang zwischen DHT und PD2. Und weiß evtl. auch jemand wie das Immunsystem auf Entzündungen in Kombination mit PD2 reagiert? Könnte es sich um eine Immunkrankheit handeln? Was denkt ihr?

Links zum selber lesen sind gerne gesehen.

Gruß Captain

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Aw: Haarausfall Muster [Beitrag #315636 ist eine Antwort auf Beitrag #315303] :: Mo., 15 September 2014 00:25

Ich muss einfach nochmal was einwerfen, weil es einfach so ein interessantes Thema ist.

Viele Betroffene benutzen ja auch eine entzündungshemmende Medikationen und nun im Zusammenhang mit PGD2 habe ich viele interessant Fakten gefunden. Und wenn man jetzt einfach mal behauptet, dass Haarausfall auch etwas mit einer Entzündung zu tun hat und das das Immunsystem antwortet, dann stelle ich jetzt einfach mal meine Gedanken in dem Raum. Wobei ich sagen muss ein paar Sachen sind stark vereinfacht.

PGD2 ist entzündungsfördernd, ist nach meiner Logik also auch daran beteiligt das Immunsystem anzustupsen etwas "anzugreifen". Was da zellchemisch passiert mit Botenstoffen etc. muss ich nochmal genau schauen, ist aber erstmal unwichtig.

PGD2 wird aus PGH2 gebildert während der Prostagladin D Synthase, daher hab ich mal weiter nach PGH2 Synthase geforscht(Irgendwo muss man ja die Kette durchbrechen):
Interessant ist, dass die Medizin genau an solchen Punkten auch ansetzt und zum Beispiel bei einfachen Sachen wie Fieber oder Schmerzen hier eingreift und versucht Synthasen zu hemmen.
Stark vereinfacht gesagt entsteht PGH2 aus Arachidonsäure. Also war mein Ansatz zu schauen, was ist Arachidonsäure und wie kann man die PGH2 Synthase hemmen.
Acetylsalicylsäure kann zum Beispiel die Cyclooxygenase-1, welche genauso wie die Cyclooxygenase-2 (PGH2 Synthase, wird übrigens durch Vitamin K2 gehemmt) Arachidonsäure in PGH2 umwandelt hemmen.
Acetylsalicylsäure wird heute schon als enzündungshemmer und fieberhemmender Stoff eingesetzt. Das ist die eine Seite der Medaille. Die andere Idee wäre ja Arachidonsäure zu hemmen.

Arachidonsäure ist eine ungesättigte Fettsäure und kann vom Körper selbst hergestellt werden (aus Dihomogammalinolensäure mit dem Enzym delta-5-Desaturase) oder per Nahrung aufgenommen werden.
Sesamin, Curcumin, Omega-3-Linolensäure wirken hemmend auf die Konversion von Dihomogammalinolensäure zu Arachidonsäure.
Interessant ist eben, dass Arachidonsäure metabolisert werden kann und somit also als Trigger für Enzyme wie zum Beispiel bei der PGH2-Synthase benutzt wird. Wie kann Arachidonsäure also biologisch aktiviert werden?
Das passiert durch das Enzym Phospholipase A2, was durch Cortisol oder Progesteron gehemmt werden kann.

Dazu möchte ich mal sagen, dass meine Quelle Wikipedia ist und ich kein eigenes Wissen eingebracht habe, sondern lediglich den Weg der Recherche selber gemacht habe.
Aber es ist interessant, dass man bei der Recherche immer wieder auf andere Sachen gestoßen ist, die etwas mit Autoimmunkrankheiten zu tun haben oder mit vererbten Krankheiten.

Ich finde diese Sache einfach sehr interessant, weil ich ja selber eine Rötung(was im Prinzip ja auch eine Entzündung ist) am Haaransatz habe und nur dort das Haar etwas lichter wird
Denkt ihr das ist völliger Unsinn? Vielleicht ist das ja nur ein kleiner Faktor, aber wenn man mal überlegt wie komplex das alles sein muss trotzdem interessant.

Was ich mich frage ist wie funktioniert das Immunsystem dabei, was spielt DHT für eine Rolle dabei, was passiert da in der Zellchemie, was machen die anderen Prostagladine und vor allem was hat das mit der Genetik zu tun.
Die Enzymanzahl ist ja bei Leuten mit und ohne Haarausfall gleich wenn ich das richtig verstanden habe, weiß jemand ob die PDG2-Werte unterschiedlich sind? Und verursacht DHT evtl. eine Entzündungsreaktion?
Eine andere Idee ist ja gute Prostagladine der Stufe 1 und 2 (sind ja entzündungshemmend) zu verfolgen, vielleicht gibt es ja auch dort eine Störung um es mal von der anderen Seite zu beleuchten.

Sorry für die vielen Fragen Laughing

Hier auch nochmal die Wikidefinition von einer Entzündung:

Eigenschaten:
Ein Fremdstoff, Antigen oder Gewebeschaden löst den Reiz für eine Abwehrreaktion des Immunsystems aus. Die Entzündungsreaktion findet im betroffenen Organ, im umgebenden Bindegewebe, in den beteiligten Blutgefäßen und im angrenzenden Lymphsystem statt. Dabei kommt es zu den typischen Anzeichen einer Entzündung, der Rötung (lat. rubor), der Erwärmung (lat. calor), der Schwellung (lat. tumor), dem Schmerz (lat. dolor) und einer eingeschränkten Funktion (lat. functio laesa).

Ursachen:
Jeder das physiologische Maß übersteigende Reiz kann eine Entzündung auslösen, insbesondere gilt dies für physikalische Reize wie mechanische Reize (z. B. Druck, Reibung, Verletzung oder Fremdkörper, z. B. Stoffwechselprodukte wie Harnsäurekristalle), thermisch (z. B. Wärme, Kälte), Strahlung (UV, Infrarot, ionisierende Strahlung), chemische Reize (reizende und gesundheitsschädliche Stoffe wie z. B. Säuren, Laugen, Toxine, entgleiste Enzyme, wie z. B. bei der akuten Pankreatitis), Allergene und Autoallergene (z. B. bei rheumatischen oder Autoimmunkrankheiten) oder Krankheitserreger (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten).

[Aktualisiert am: Mo., 15 September 2014 00:57]

Beschwerden:
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