Klingt für mich alles nach einer Verschwörungstheorie

20 Jahre AGA Forschung für die Katz (meow) , jetzt kommt yoda mit Alpicort und wirft alles über den haufen

Pandemonium schrieb am Sat, 19 November 2016 14:56

Es wurden ausschließliche Hemmer der 5AR1 bei AGA getestet - ohne Erfolg.

Wundert mich nicht! s.o.

Und komme mir bitte nicht mit der ist nicht belegt Keule..

Warum wundert dich das nun plötzlich nicht - oben behauptest du doch, die 5AR1 sei für die GHE verantwortlich?

Wenn ich behaupte, dass es dafür keine Belege gibt - und sogar fundierte Gegenargumente anführe - ist das doch keine Keule. Das wäre es vielleicht gewesen, wenn ich dir Pseudowissenschaft unterstellt hätte.
Also, wo sind die Belege?

inwiefern könnte dieses experiment als "massentauglich" durchgehen?

Bauo schrieb am Sun, 20 November 2016 17:21

inwiefern könnte dieses experiment als "massentauglich" durchgehen?

Nie! Da wir keine Absicht haben irgendwas zuvermarkten.

Also bedeutet das, dass Aga nicht die eine Ursache hat sondern verschieden Ursachen haben kann, oder verstehe ich das Falsch ?

weiß nicht wie stark estradiol etc. systemisch wirkt und man gyno oder sonstiges erwarten muss

und wie machst du das dann im selbsttest?

1. hohe Affinität Östrogenrezeptor - Antagonist (IC 50 = 0,29 nM), frei von jeder partiellen Agonismus sowohl in vitro als auch in vivo
2. hochaffiner Agonist am Membranöstrogenrezeptor GPER.

Heute schreibe ich mal aus aktuellen Anlass was über Alpicort in Verbindung mit E2.

Alpicort hat eine E2 Konzentration von 0,09mg. Diese Konzentration kann tatsächlich bedenklich werden(tgl. 0,005mg ist normal),

Hhmm... Hier steht was anderes
https://m.europa-apotheek.com/alpicort-f-loesung-3482206.html

Gute Frage, ich denke das funktioniert nur über einen Umweg. Welchen weiss ich noch nicht genau.

Um mal Pilos seine Worte zu benutzen „es gibt noch andere Spielverderber" betrachten wir mal Prolaktin.
Über Prolaktin weiß man sehr wenig, da wären: es regt die Milchproduktion bei der Frau an, beim Mann sorgt es nach der Ejakulation für die postkoitale Müdigkeit oder bei dauerhafter Erhöhung für Erektionprobleme.

Was hat das jetzt nun mit HA zutun? Auf den ersten Blick Garnichts, nur wenn man ein wenig spekulativ rangeht und andere Sachen beleuchtet die mit der Erhöhung von Prolaktin parallel ablaufen.

Es gibt Studien dort wurde festgestellt, das nach der Ejakulation beim Mann die Estrogenrezeptordichte ansteigt. Könnte Prolaktin der mögliche Trigger dafür sein?

Wie oben geschrieben, wollen wir ja die Rezeptordichte zugunsten vom GPER verschieben, doch durch Prolaktin passiert wahrscheinlich genau das Gegenteil.

Wir nehmen mal an es ist so, es würde erklären warum manche Frauen während des Stillens dünne Haare bekommen. Ganz wichtiger Punkt ist auch, das bei Fin Einnahme Prolaktin ansteigt, die Folgen sind dann Erektionprobleme und eben kein Neuwuchs.

Fin inhibiert zwar die die 5 alpha Reductase aber Neuwuchs gibt es aus dem Grund dann trotzdem nicht.

Erwartungen: Wenn man jetzt aus allen o.g. Punkten eine Therapie entwickelt, sollte der Haarwuchs induziert werden und die lokale DHT Produktion signifikant nach unten gehen da die möglichen Trigger ausgeschaltet sind.

Bleibt jetzt noch das Thema Entzündungen und die damit verbundene Verwüstung in der Epidermis, ich nenne es mal verbrannte Erde(finde das passend... ).

Bekanntlich schwindet ja das Fett unter der Kopfhaut mit der Zeit. Siehe Kerastems Theorie. Kann man das mit deiner Theorie irgendwie verbinden?

In AGA, dihydrotestosterone signals apoptosis in dermal papilla cells in susceptible individuals, resting in premature termination of anagen and early entry into catagen.

Furthermore, topical 5% RXM solution effectively restores hair growth in about half of individuals with AGA without any local and systemic adverse effects. Therefore, RXM is new candidate as a hair restoration drug for AGA.