HairlossTalks wissenschaftliche Schriftstellerin Deborah O ' Neil hilft uns, Alopecia Areata etwas besser mit diesem informativen Artikel zu verstehen.

 

1. Eine nicht klassische Form des Haarverlusts

In Gegensatz zur allmählichen Ausdünnung in männlichem und weiblichem Haarverlust gesehenen ist der Beginn von Alopecia Areata (AA) plötzlich
und oft äußerst extrem. Diese Form des Haarverlusts ist die spontanste. Eine lückenhafte, oft zufällige Kahlheit kann über der Kopfhaut
innerhalb einer umwerfend kurzen Zeit erscheinen. Patienten mit AA berichten über Hände voll Haar auf ihrem Kissen oder das Verschwinden in der
Dusche ohne jede vorherigen Anhaltspunkte oder jede vorherige Warnung bezüglich des Beginnes dieser relativ häufigen Erkrankung, die gleichermaßen Männer und Frauen trifft.

1.1. Das Immun-System arbeitet fehlerhaft

Wissenschaftliche und medizinische Forschungen in den letzten Jahren hat uns zu verstehen gegeben, dass die Ursache von AA tatsächlich eine Autoimmun-Krankheit ist. Dies ist eine Bezeichnung für jede Bedingung , die sich aus dem eigenen Immun-System ergibt, das sich gegen die Gewebe, Zellen oder Organe des eigenen Körpers richtet, und sie zerstört, auf dieselbe Weise, wie es Viren und Bakterien tun würden. Heute verstehen wir immer noch nicht vollständig, warum das Immunsystem, das unseren Körper von Infektion und den Beginn des Krebses normalerweise schützt, sich gegen uns drehen kann. Beispiele für autoimmune Krankheiten sind rheumatoide Arthritis, in welchem das weiche Gewebe zwischen den Knochengelenken zerstört wird und Diabetes, wo die Insulin-produzierenden Zellen von der Bauchspeicheldrüse zerstört sind. In der AA scheinen eine oder mehrere Teile des Haarfollikels das Ziel für diese unpassende und selbstzerstörerische Immun-Antwort zu sein, deren Ergebnis der Beginn einer der heimtückischsten und bestürzendsten Formen des Haarverlusts ist.

Es gibt zahlreiche Auslöser für AA, welche kombiniert mit einer genetischen Veranlagung für die Krankheit, den autoimmun vermittelten Haarverlust
verursachen. Diese schließen hormonale Änderungen während der Schwangerschaft oder durch Antibabytabletten herbeigeführt, verschiedene
Behandlungen, Stress, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Anämie, bakterielle Infektionen und andere autoimmune Krankheiten wie Arthritis ein.
Diese Auslöser variieren von Person zu Person, aber alle wirken eine bisher unbestimmte Weise einen immunen Defekt zu verursachen, der zur Zerstörung von Haarfollikeln über einem oder mehreren Bereichen der Kopfhaut führt.

So bestürzend, wie diese plötzliche und äußerste Form des Haarverlusts sein kann, ist die gute Nachricht, dass beim Nachlassen der autoimmunen
Bedingungen das Haar wieder wächst, sobald der Auslöser für den Angriff entfernte oder blockiert ist.

1.2. Eine Rolle für autoreaktive Lymphozyten

Normalerweise würde man kaum Immun- Zellen (die weißen Blutkörperchen mit anderen Worten) innerhalb gesunder Kopfhauthaut erwarten, da dieser Bereich des Gewebes relativ inert in Bezug auf den Bedarf für eine Überwachung von Infektionskampfzellen ist. Im Gegenteil haben Forscher zahlreiche Immunzellen innerhalb von Hautproben der Kopfhäute von Patienten gefunden, die von AA betroffen sind. Vor allem eine Zellart, die T-Lymphozyten, ist besonders häufig. Außerdem sind diese Zellen zweifellos in einem aktivierten immunogenen Status. Eine Studie von Yano et al im Jahr 2002 demonstrierte, dass ein bestimmtes Antigen (CLA) das aktivierte T-Lymphozyten Zellen in die Haut aufnimmt, mit der AA Krankheitsaktivität korreliert. Blut von Patienten mit schwerwiegendem oder zunehmender AA enthalten im Vergleich mit normalen Personen oder sogar AA Patienten, die sich von der Krankheit erholen, bedeutend höhere Niveaus von CLA (das an T Lymphozyten gebunden ist).

CLA Spiegel in AA-Patienten, die nicht auf orale Corticosteroid-Therapie antworten, bleiben höher als in diejenigen, die gut auf die Behandlung
antworten. Zusätzlich zu den Befunden dieser Studie am geprüften Blut untersuchten die Forscher die Verteilung und die Spiegel von CLA innerhalb der Kopfhaut und fanden hohe Anzahl von CLA an T-Lymphozyten um die Haarfollikel herum gebunden. Diese Daten schlagen vor, dass CLA positive T Lymphozyten eine wichtige Rolle in AA spielen können, und dass eine einfache Blutprobe verwendet werden kann, um die AA Krankheitsaktivität durch Beurteilen des CLA Spiegels zu überwachen.

1.3. T-Lymphozyten

Weitere Beweise für die zentrale Rolle von T-Lymphozyten-Zellen in der Entwicklung von AA kommen von Tierstudien in welchen kahle Kopfhautabschnitte, durch Biopsie aus AA Patienten entfernt, Haar produzieren, wenn sie auf nackte Mäuse aufgepfropft werden, die - eine spezialisierte Laborart - keine T Zellen produzieren.

Das Gegenteil (Haarverlust) tritt ein, wenn normale menschliche Kopfhaut in eine ähnliche Mausart transplantiert wird, und T-Lymphozyten von AA - Patienten injiziert werden. In Laborversuchen können T Lymphozyten von AA Patienten aktiviert werden wenn sie in vitro (im Modell) Follikel und sogar Melanocyten (Pigment, das Hautzellen produziert) ausgesetzt sind.

Die Analyse von Kopfhautbiopsien offenbart die Gegenwart von Entzündungsmarkern innerhalb der epithelialen Zellen.

2. Haarfollikel sind das Ziel

Ein großer Anhaltspunkt bezüglich dessen, worauf diese T Zellen reagieren könnten, kommt von der Tatsache, dass AA den Haarfollikel in erster Linie beeinflusst, wie es die verlängerte Wachstumsphase eintritt, anagen genannt. Während dieser Stufe im Haarzyklus werden Eiweiße wie haarspezifisches Keratin und Trichohyalin in der inneren Wurzelscheide des Haares vom wachsenden Haarfollikel produziert. Diese sind unter den möglichen Zielen für das Immunsystem in AA. Zusammen mit T Zellen greifen warscheinlich auch andere Antikörper während des Verlaufs einer AA die Haarfollikel an, wie die in zahlreichen Studien dokumentierte Gegenwart von Antihaar-Follikelantikörpern in den Seren von AA Patienten demonstriert.

3. Die Behandlung von AA und der potentielle Nutzen von neuen wissenschaftlichen
Entwicklungen

Gegenwärtige Behandlungsstrategien sind darauf ausgerichtet, die Entzündung einzugrenzen, die die autoimmune Reaktion verursacht. Die üblichste erste Therapie sind lokale Spritze von Kortikoiden (Kortison), wenn die Krankheit fleckenhaft auftritt, oder orale Tabletten wenn die Krankheit verbreiteter ist. 5% Minoxidilsalbe wird auch therapeutisch verwendet.

Diphencyprone (DPCP) oder Quadratsäure -Dibutyl -Ester (SADBE) Behandlungen sind andere Optionen. Diese sollen die zugrunde liegende immunogenen autoimmunem Reaktionen mit einer lokalisierten allergischen Reaktion entgegenwirken, Haarwachstum als ein Ergebnis herbeiführend.

Insgesamt sind gegenwärtige Therapien nicht sehr hoch entwickelt oder zielgerichtet und sind mit signifikanten Nebenwirkungen verbunden. Ein besseres Verständnis der autoimmunen Antwort, die AA vorantreibt, ist die erste Stufe in der Entwicklung neuartiger, mehr zielgerichteter Therapien. Diese schließen Mechlorethamine, Antiinterferon-Gamma und anderere anti-immune modulierende Eiweißantikörper ein, die die Follikelgerichtete entzündende Immun-Antwort blockieren.

Diese haben sich schon als wirksam beim Zurückdrehen des Haarverlusts in Mausmodellen von AA und in beschränkten menschlichen Prüfungen erwiesen. Diese sind gute Neuigkeiten für die vielen Menschen die mit dieser meist aggressiven Form des Haarverlusts belastet sind, und garantieren, dass mehr hochentwickelte, wirksamere und sicherere Behandlungen nicht weit entfernt sind und hoffentlich innerhalb der nächsten Jahre für Patienten verfügbar werden.

Quelle Hairlosstalk.com Newsletter - Thema AA

 

3.1. Disclaimer

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