Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #223509 ist eine Antwort auf Beitrag #223508] :: Mo., 12 März 2012 18:31 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #223511 ist eine Antwort auf Beitrag #223507] :: Mo., 12 März 2012 18:43 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #223554 ist eine Antwort auf Beitrag #223507] :: Di., 13 März 2012 01:44 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #223555 ist eine Antwort auf Beitrag #223554] :: Di., 13 März 2012 03:00 
Ach Leute,
nicht streiten ...
Fakt ist nun mal: es gibt keinerlei wissenschaftliche valide Evidenz dafür, dass Aromatase-Hemmer oder Estrogenrezeptorenblocker eine WIrksamkeit bei AGA aufweisen. Auch nicht wirklich empirisch, nur anekdotisch. Im Gegenteil hat sich die Gabe von E2/Derivaten topisch wie oral als wirksam gegen AGA erwiesen.
Zu Dutasterid: ich glaube, dass die Hemmung der 5-AR I nicht viel bewirkt, Merck hat doch schon vor einer Ewigkeit einen selektiven 5-AR-I-Hemmer gegen AGA getestet, er hat nichts gebracht, "MK-386" war das glaube ich.
Weiterhin spricht gegen die Wirksamkeit die Tatsache, dass die Pseudohermaphroditen, denen nur das Typ-II-Enzym fehlt, niemals AGA bekommen. Typ 1 ist bei ihnen aber ganz normal aktiv. Vielleicht wirkt DHT weniger über das Serum, sondern mehr an dem Ort, an dem es gebildet wird, wie zum Beispiel im Haarfollikel durch das 5-A-II-Enzym.
Ich vermute, dass die etwas schnellere und bessere Wirksamkeit, die man bei Dutasterid bisher beobachtet hat, von einer effizienteren 5-AR-II-Hemmung stammen.
Damit wären wir beim Thema Sicherheit: zu Finasterid existiert ein biologisches Modell, nämlich die Pseudohermaphroditen, die von Natur aus ein defektes 5-AR-II-Enzym haben, zu Dutasterid gibt es keines. Deshalb glaube ich, dass Finasterid,welches ja sehr selektiv wirkt, bei einer jahrelangen, theoretisch jahrzehntelang, sicherer ist als Dutasterid. Unmittelbar hatte ich von Dutasterid (0,5 mg/d für 2 Wochen) keinerlei Nebenwirkungen, aber es wurde mir dann doch zu heikel, es jahrzehntelang zu nehmen
Ich will ja nicht abstreiten, dass es in manchen seltenen Fällen (die dann hier im Forum akkumulieren, so dass es viel erscheint) zu einer relevanten E2-Erhöhung durch Finasterid kommen kann, vielleicht in Verbindung mit einer individuell sehr hohen Rezeptorenempfindlichkeit gegenüber E2, da mag ein Aromatsehemmer ja durchaus hilfreich sein.
Ich Frage hier nochmal in die Runde: wie ist der "state of the art" der Wissenschaft bzgl. des Zusammenhangs von E2 und AGA? Ich finde nach wie vor nichts seriöses darüber.
Gruß
Andy
nicht streiten ...
Fakt ist nun mal: es gibt keinerlei wissenschaftliche valide Evidenz dafür, dass Aromatase-Hemmer oder Estrogenrezeptorenblocker eine WIrksamkeit bei AGA aufweisen. Auch nicht wirklich empirisch, nur anekdotisch. Im Gegenteil hat sich die Gabe von E2/Derivaten topisch wie oral als wirksam gegen AGA erwiesen.
Zu Dutasterid: ich glaube, dass die Hemmung der 5-AR I nicht viel bewirkt, Merck hat doch schon vor einer Ewigkeit einen selektiven 5-AR-I-Hemmer gegen AGA getestet, er hat nichts gebracht, "MK-386" war das glaube ich.
Weiterhin spricht gegen die Wirksamkeit die Tatsache, dass die Pseudohermaphroditen, denen nur das Typ-II-Enzym fehlt, niemals AGA bekommen. Typ 1 ist bei ihnen aber ganz normal aktiv. Vielleicht wirkt DHT weniger über das Serum, sondern mehr an dem Ort, an dem es gebildet wird, wie zum Beispiel im Haarfollikel durch das 5-A-II-Enzym.
Ich vermute, dass die etwas schnellere und bessere Wirksamkeit, die man bei Dutasterid bisher beobachtet hat, von einer effizienteren 5-AR-II-Hemmung stammen.
Damit wären wir beim Thema Sicherheit: zu Finasterid existiert ein biologisches Modell, nämlich die Pseudohermaphroditen, die von Natur aus ein defektes 5-AR-II-Enzym haben, zu Dutasterid gibt es keines. Deshalb glaube ich, dass Finasterid,welches ja sehr selektiv wirkt, bei einer jahrelangen, theoretisch jahrzehntelang, sicherer ist als Dutasterid. Unmittelbar hatte ich von Dutasterid (0,5 mg/d für 2 Wochen) keinerlei Nebenwirkungen, aber es wurde mir dann doch zu heikel, es jahrzehntelang zu nehmen
Ich will ja nicht abstreiten, dass es in manchen seltenen Fällen (die dann hier im Forum akkumulieren, so dass es viel erscheint) zu einer relevanten E2-Erhöhung durch Finasterid kommen kann, vielleicht in Verbindung mit einer individuell sehr hohen Rezeptorenempfindlichkeit gegenüber E2, da mag ein Aromatsehemmer ja durchaus hilfreich sein.
Ich Frage hier nochmal in die Runde: wie ist der "state of the art" der Wissenschaft bzgl. des Zusammenhangs von E2 und AGA? Ich finde nach wie vor nichts seriöses darüber.
Gruß
Andy
[Aktualisiert am: Di., 13 März 2012 03:04] vom Moderator
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #223566 ist eine Antwort auf Beitrag #223555] :: Di., 13 März 2012 11:15 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #223570 ist eine Antwort auf Beitrag #223566] :: Di., 13 März 2012 12:20 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #223952 ist eine Antwort auf Beitrag #212872] :: Fr., 16 März 2012 23:49 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #224007 ist eine Antwort auf Beitrag #223489] :: So., 18 März 2012 03:01 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #492964 ist eine Antwort auf Beitrag #223482] :: Di., 24 Oktober 2023 00:17 
Aw: Finasterid/Dutasterid U18 [Beitrag #492965 ist eine Antwort auf Beitrag #492964] :: Di., 24 Oktober 2023 09:11
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