Mit der Dosierug gebe ich euch recht das man eventuell eine 0,1 oder 1% Lösung macht.

Okay, 1,5mg ist ja auch wirklich nicht wenig, wenn ich das mal mit den Dosen von Latanoprost vergleiche, da würde man diese Menge eher über einen Monat verabreichen.

was noch seltsam 8ist und zu erwähnen wäre

die haben in der studie nicht mal kophaut benutzt

sondern gesichtshaut...

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319975/?tool=pubmed

was noch seltsam 8ist und zu erwähnen wäre

die haben in der studie nicht mal kophaut benutzt

sondern gesichtshaut...

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319975/?tool=pubmed

To better understand the role of PTGDS in balding, we measured levels of its synthase product, PGD2, in both balding and haired human scalps. We discovered a significant increase in PGD2 in the balding scalp compared to haired scalp by immunoassay (Fig. 2D). The absolute level of PGD2 was 16.3 ng/g tissue in balding scalp and 1.5 ng/g tissue in haired scalp.

Zitat:

To better understand the role of PTGDS in balding, we measured levels of its synthase product, PGD2, in both balding and haired human scalps. We discovered a significant increase in PGD2 in the balding scalp compared to haired scalp by immunoassay (Fig. 2D). The absolute level of PGD2 was 16.3 ng/g tissue in balding scalp and 1.5 ng/g tissue in haired scalp.

Es hört sich für mich an, als hätten sie schon auf dem Kopf gemessen, wo läge auch sonst der Sinn?

For hair-lengthening experiments, discarded tissue from face lifts, which contain terminal hair, was used.

The hair follicle organ culture model was performed as described (45). Briefly, human hair follicles in growth phase (anagen) were isolated from face and brow-lift tissue obtained from plastic surgeons.

Laut dieser Studie wird angenommen das PGD2, eine zentrale Rolle in den männlichen Keimdrüsen der Geschlechtsbestimmung spielt und stark in männlichen Genitalien ausgedrückt ist.

Heißt das jetzt, die PGD2-Geschichte ist wertlos oder wie?

Nemesis schrieb am Sun, 22 April 2012 12:17

Zitat:

To better understand the role of PTGDS in balding, we measured levels of its synthase product, PGD2, in both balding and haired human scalps. We discovered a significant increase in PGD2 in the balding scalp compared to haired scalp by immunoassay (Fig. 2D). The absolute level of PGD2 was 16.3 ng/g tissue in balding scalp and 1.5 ng/g tissue in haired scalp.

Es hört sich für mich an, als hätten sie schon auf dem Kopf gemessen, wo läge auch sonst der Sinn?

ja aber nicht zum testen sondern nur um vergleiche zu machen...wegen der gen-exprimierung

aber klaro ist die genexprimierung bei AGA und non-AGA unterschiedlich...das ist doch keine erkentniss

das ist ein misch-masch was die gemacht haben

Zitat:

For hair-lengthening experiments, discarded tissue from face lifts, which contain terminal hair, was used.

Zitat:

The hair follicle organ culture model was performed as described (45). Briefly, human hair follicles in growth phase (anagen) were isolated from face and brow-lift tissue obtained from plastic surgeons.

ausserdem ist die erste alopecia prostaglandin-studie bereits 36 jahre alt...

Die Frage, die einfach relevant ist, ist ob die PGD2 Erhöhung eine Ursache der AGA ist oder eine Folge ....

Die Frage, die einfach relevant ist, ist ob die PGD2 Erhöhung eine Ursache der AGA ist oder eine Folge ....

aber klaro ist die genexprimierung bei AGA und non-AGA unterschiedlich...das ist doch keine erkentniss

Zitat:

Fin als DHT Blocker ist am effektivsten. Jedoch warte ich noch 2 Monate ab. Bin ja bis jetzt auch ohne ausgekommen Smile
Zuvor hatte ich Angst wegen der Libido aber das scheint mir nun kein Problem mehr zu sein Wink Zudem ist das nur bei 2% bisher aufgetreten.
Ist ein wenig komisch wen DHT geblockt wird hat man doch einen höheren Testosteron Spiegel und sollte dann erst richtig rund gehen im Bett oder lieg ich da Falsch?

NUr 2% haben NW bei FIN?? Das halte ich aber für ein Gerücht, eigentlich haben fast alles gesagt dass sie was spürten, mal mehr und mal weniger. Da geht nichts rund im Bett, dein bestes Stück wird dann auch klein

So wie ich das verstehe gab es aber selbst bei Leuten mit AGA in den behaarten Flächen geringe PGD2-Anteile im Gegensatz zu unbehaarten Flächen. Daher muss man doch einen direkten Zusammenhang zwischen PGD2 und Haarausfall ziehen. Ist ja nicht so, dass bei Leuten mit AGA PGD2 überall in der Kopfhaut höher ist, oder?

Als die Wissenschaftler um George Cotsarelis PGD2 auf Mäusehaut auftrugen, stellte sich deren Haarwuchs ein. Ebenso wirkte es auf Proben männlicher Kopfhaut. „Bisher waren Prostaglandine nicht bei Haarausfall in Erscheinung getreten", kommentierte der Studienleiter sein Forschungsergebnis. „Es hätte uns allerdings nicht völlig überraschen dürfen, da ein anderes Prostaglandin für vermehrtes Haarwachstum bekannt ist." Außerdem sei durch eine vorangegangene Studie schon klar gewesen, dass die Haarfollikel in der Glatzenhaut zwar stark geschrumpft, aber noch intakt sind. Es musste also etwas geben, das ihre Aktivität unterbindet. Dieses „Etwas" sei Prostaglandin D2.
George Cotsarelis und sein Team sind nun auf der Suche nach einer Substanz, die PGD2 neutralisieren und somit die Haarfollikel reaktivieren kann. Dabei denken die Forscher an einen Blocker für die PGD2-Andockstelle, der äußerlich auf die Kopfhaut aufgetragen wird. Noch haben die US-Forscher diese Substanz nicht entdeckt, allerdings seien mindestens zehn Stoffe bekannt, die den Rezeptor lahmlegen können. Vielversprechend ist in den Augen des US-Dermatologen vor allem das Prostaglandin F2alpha. Ob eine Deaktivierung von PGD2 nur die Glatzenbildung verhindern oder auch bereits kahlen Männern zu neuer Haarpracht verhelfen kann, wissen die Forscher derzeit aber nicht. Es ist auch noch nicht klar, ob für Frauen mit erblichem Haarausfall die gleichen PGD2-Aktivitäten gelten wie für Männer. All das ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.
...
Erblicher Haarausfall: Neue Therapiehoffnung für Glatzenmänner - weiter lesen auf FOCUS Online: http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/haarausfall/therapie/tid-25363/erblicher-haarausfall-neue-therapiehoffnung-fuer-glatzenmaenner_aid_728076.html

Vllt. muss sich aber auch AGA längst nicht bei jeden in entzündlichen Prozessen zeigen, oder? Bei mir juckt jedenfalls nichts, es kratzt nichts, garnichts in diese Richtung. Und warum sollte die Kopfhaut nach Jahren noch entzündet bleiben? Es wurden ja auch Proben bei Glatzköpfen entnommen.

Serie-2-Prostaglandine (aus der Arachidonsäure, kurz AA von Arachidonic Acid): Ihre Wirkung ist der der Serie-1-Prostaglandine genau entgegengesetzt. Sie verstärken oder verursachen erst Entzündungen, verengen die Blutgefäße, verstärken die Blutgerinnung und verstärken die Schmerzwahrnehmung. Sie lösen im Körper die notwendigen Maßnahmen aus, um auf Wunden oder andere Verletzungen zu reagieren.
Serie-3-Prostaglandine (aus der Eicosapentaensäure). Neben verschiedenen anderen Funktionen verringern sie die Entstehung der Serie-2-Prostaglandine und werden deshalb oft als entzündungshemmend beschrieben.

ich nehme seit zwei einhalb jahren omega drei fischöl und für die haare bringt es bei mir zumindest nichts

Iche denke nicht, dass erhöhtes PGD2 in der Kopfhaut = Entzündungen. Da gehört mehr zu und man würde es merken, meiner Ansicht nach.

Ja, aber schaffst du vllt. die Entzündungen bissl die Schmerzen zu nehmen, ist PGD2 nicht gleich unbedingt gesenkt. Senke direkt PGD2, dann sollte es am ehesten klappen.

ist das ket shampoo nicht auch für entzündete kopfhaut gut?