Nemesis schrieb am Sun, 25 November 2012 02:07

Reneschaub, wäre es also gesund, PGF2a ein wenig zu pushen?

Nein, es sei denn du stehst auf Herzrasen oder willst eine Geburt einleiten... Ich finde es ja gut wenn ihr kritisch seid, nur frage ich mich warum Pilos und ich sich die Mühe machen ausführlich über PGF2alpha zu schreiben.

Könnnt ihr euch mal genauer ausdrücken? ich habe von einer Überdosierung geredet.

Nein, es sei denn du stehst auf Herzrasen oder willst eine Geburt einleiten... Ich finde es ja gut wenn ihr kritisch seid, nur frage ich mich warum Pilos und ich sich die Mühe machen ausführlich über PGF2alpha zu schreiben.

also ich hab auch mit pickel zu kämpfen (22), nehme keine tabletten gegen diese und habe trotzdem haarausfall ... so viel dazu...

Someone on Hairsite emailed Luis Garza, he was the other Dr involved in the PGD2 study with Cotsarelis, to ask him a few questions. he claimed to be a journalist, here's what he had to say.

Mr Garza you said that you found in your research that prostaglandin d2 is elevated in bald scalp much higher than normal,
any idea why this is happening? is this related to testosterone levels or dht?

-------- yes in other systems pgd2 is made when testosterone is high. Therefore we believe also in the scalp that when testosterone is high pgd2 goes up. Yes dht is stronger than testosterone so we believe the active hormone is actually dht...


You also said that some drugs that are already in use for allergies may be usefull on treating baldness too
so can you tell us some drugs that are already availlable or what compound you use as crth2 inhibitor in your research?

There are about 10 of them in clinical development. One is ramatroban. They all theoretically might help with male pattern hair loss.

Recently we learn that you are in talks with some big pharmaceutical companies for clinical trials
can you give us some info about this (names prediction about time etc)

it could be 1-3 years before a trial is initiated.

one last question
Are you optimistic that this discovery will give back hope to those who 've lost their hair many years ago or
these people will need something extra (pgf2/e2 analog etc) to see full regrowth

we are totally unsure. It could be that crth2 inhibition only works to prevent hair loss and actually cannot reverse it... or it could be that it can reverse it... we just don't know...

Tabletop schrieb am Sun, 25 November 2012 12:06

Zitat:

Es scheint so das es eine verbindung zu Hautkrankheiten und AGA gibt. Mein Kollege hat ne platte und Neurodermitis.

Genau da beobachte ich das Gegenteil. Menschen mit Hautkrankheiten wie Akne oder Neurodermitis haben, so ist mein subjektives Empfinden, immer verdammt volle Haare. Bei Menschen mit AGA fällt mir hingegen meist ein gutes Hautbild auf.

absolut richtig...um so kaputter die gesichtshaut (acne) um so mehr haare auf dem kopf und um so später die ergraung...

ist bekannt...es wäre auch die einzige theorie die dafür sprechen würde das pgd2 den HA verursacht bzw eine senkung den HA stoppen kann. warum sonst sollte dann ein dht hemmer bei vielen geplagten eine hilfe darstellen. was auch für die pgd2 story spricht ist das, dass einige leute mit dut bzw fin keinen erfolg haben. dh im umkehrschluss dht ist nicht das grundübel sondern löst bei einigen irgendeinen mechanismus aus (pgd2 erhöhung) der dann in letzter instanz zum HA führt.

Ich behaupte es gibt keine AGA. Jedenfalls keine die auf Genetik zurück zu führen ist. Gendefekt sind extrem selten und betrifft wohl nur 1% der Weltbevölkerung.
Und diese Gendefekte haben es dann in sich da es sich meistens um Missbildungen handelt.

Wen man ein Baby / Kind ist lernt man von den Eltern durch Imitation. Das gilt für die Sprache sowie vieles weitere. Unsere Eltern prägen einem.
Zb mein Vater hat geraucht ich habe dann auch geraucht. Liegt dem ein Gendefekt vorhanden? Nein!
Bei mir war es durch ne Bestrahlung vom Kopf der Fall (blockt Enzym D6D) und falsche Ernährung ueber Jahre hinweg.

Mann übernimmt auch die Essgewohnheiten. Mit Eltern in Mc Donald gehen da dort Spielzeug lockt etc.
Haarausfall ist ein sehr langsamer / schleichender Prozess.
Um die Auswirkung (trigger) von Entzündungen durch DHT zu mindern geht mindestens 1 Jahr. Darum sieht man bei Fin erst ca nach nem Jahr ne Wirkung wen Überhaupt.
Es gibt Mittel und wege wieder volles Haar zu bekommen aber das kostet sehr viel Geduld Zeit und Geld

Pflanliche Omega 3 , 6 , 7 ,9 Öle bringen den Fettstoffwechsel wieder in Schwung und hemmen DHT und regen das Enzym D6D wieder an.


So nun viel Spass und Geduld beim Haare wachsen lassen

We first examined the effect of DHT and flutamide on HIF-1? and HIF-2? protein expression in LNCaP cells starting at 24 h after the culture medium was changed to androgen-free medium under normoxic conditions (Fig. 1A)? . Treatment with DHT showed an ?4-fold increase in HIF-1? after 24 h, which then increased to a maximum ?10-fold increase after 48 h.

Da mag zwar was dran sein was du schreibst, aber... ich esse pro Woche mindestens zwei Büchsen Thunfisch(Anteil Omega-3-Fettsäure 0,7%), weiterhin benutze ich für Salate Distelöl (Anteil Omega-3-Fettsäure >70% α-Linolensäure).

Linolensäure ist der Gegenspieler zu Transfetten, weiterhin meide ich hocherhitzte Fette(Fastfood, Magarine usw.). Naja mein Haarstatus kennst du ja.

kurze sache: wie du schon sagst haben frauen deutlich weniger dht und auch deutlich dünnere haare (wenn auch höhere dichte pro cm²)

Zitat
We first examined the effect of DHT and flutamide on HIF-1? and HIF-2? protein expression in LNCaP cells starting at 24 h after the culture medium was changed to androgen-free medium under normoxic conditions (Fig. 1A)? . Treatment with DHT showed an ?4-fold increase in HIF-1? after 24 h, which then increased to a maximum ?10-fold increase after 48 h.
http://www.hairlosshelp.com/forums/textthread.cfm?catid=7&threadid=101985&filtmsgid=884731

kein dht weniger HIF1-> weniger wachstumsfaktoren-> dünnere haare

klingt einfach aber extrem logisch wie ich finde...ich lass mich gerne eines besseren belehren

Prior to the use of OC, the areas where you don't see long hair was completely bald. So this is a big improvement for me.

wenn das stimmt Zitat

Prior to the use of OC, the areas where you don't see long hair was completely bald. So this is a big improvement for me.

dann sind die bilder hier ziemlich positiv zu bewerten http://www.hairlosshelp.com/forums/messageview.cfm?catid=7&threadid=99747&STARTPAGE=50&FTVAR_FORUMVIEWTMP=Linear&#lastunread

Prostaglandin D(2) Inhibits Wound-Induced Hair Follicle Neogenesis through the Receptor, Gpr44

Nelson AM, Loy DE, Lawson JA, Katseff AS, Fitzgerald GA, Garza LA.
Department of Dermatology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA

Prostaglandins (PGs) are key inflammatory mediators involved in wound healing and regulating hair growth; however, their role in skin regeneration after injury is unknown.
Using wound-induced hair follicle neogenesis (WIHN) as a marker of skin regeneration, we hypothesized that PGD(2) decreases follicle neogenesis.
PGE(2) and PGD(2) were elevated early and late, respectively, during wound healing.
The levels of WIHN, lipocalin-type prostaglandin D(2) synthase (Ptgds), and its product PGD(2) each varied significantly among background strains of mice after wounding, and all correlated such that the highest Ptgds and PGD(2) levels were associated with the lowest amount of regeneration.
In addition, an alternatively spliced transcript variant of Ptgds missing exon 3 correlated with high regeneration in mice.
Exogenous application of PGD(2) decreased WIHN in wild-type mice, and PGD(2) receptor Gpr44-null mice showed increased WIHN compared with strain-matched control mice.
Furthermore, Gpr44-null mice were resistant to PGD(2)-induced inhibition of follicle neogenesis.
In all, these findings demonstrate that PGD(2) inhibits hair follicle regeneration through the Gpr44 receptor and imply that inhibition of PGD(2) production or Gpr44 signaling will promote skin regeneration.
Journal of Investigative Dermatology advance online publication, 29 November 2012

geht man jetzt von oxagen als beispiel aus, fehlt nur noch phase III. cotsarelis meinte mal in einem interview dass mehrere firmen in den klinischen phasen weit vorran geschritten sind.