http://ddrheinrich.com/de/behandlungen/gesicht-haut-haar/

Bietet Eigenfett Transplantationen an.

Ich glaube nicht das es genetisch bedingt ist. Mit der Epi Genetik wurde bewiesen das sich Gene ein / ausschalten lassen durch Ernährung, Umweltfaktoren also nicht star sind.

Eher muss es eine art Ansammlung sein die dann zu einer Blockade führt. Eventuell einerseits oxidierte Lipide (Fettstofwechsel ist ja auch an COX2 beteiligt und PGD2)
Und ein ungleichgewicht zwieschen LH / FSH Hormonen was dann zu Test, DHEA Erniedrigung führt. Und Cortisol geht hocht.
Schaut mal in diesem Beitrag was Yoda geschrieben hat:
http://www.alopezie.de/fud/index.php?t=msg&goto=304470

Testo ist bei weitem besser als DHT da DHT um ein vielfaches stärker ist.

Jup das hat er verwechselt.
Hier noch Interessanter Beitrag über Testo.

Aber nun sind wir wieder bei der Hormon schiene

Könnte es nicht sein das die Lipide (Fette) oxidieren und dadurch schaden anrichtet als freie Radikale wen diese nicht so schnell verbrannt werden zu ATP.
Ich hab mal gelesen das die Energie Gewinnung von ATP in den Mitochondrien bis zu 3x mehr freie Radikale entstehen wen Glucose verbrannt wird.
Der Krebszyklus (Citrazyklus) scheint einen grossen Einfluss zu haben.

Zb Phantonsäure + Cystein = Coenzym A
http://www.peter-weck.de/Pantothensaurepdf.pdf

Phantonsäure wird immer in Verbindung mit Acne gebracht und soll gut dagegen helfen.
Man soll glaub 2:1 Phanonsäure zu L-Cystein supplementieren.

Coenzym A reguliert die Lipide und ist sehr wichtig für ATP

Ich hab mal gelesen das die Energie Gewinnung von ATP in den Mitochondrien bis zu 3x mehr freie Radikale entstehen wen Glucose verbrannt wird.

reneschaub schrieb am Fri, 06 June 2014 08:57

Jup das hat er verwechselt.
Hier noch Interessanter Beitrag über Testo.

Aber nun sind wir wieder bei der Hormon schiene

Könnte es nicht sein das die Lipide (Fette) oxidieren und dadurch schaden anrichtet als freie Radikale wen diese nicht so schnell verbrannt werden zu ATP.
Ich hab mal gelesen das die Energie Gewinnung von ATP in den Mitochondrien bis zu 3x mehr freie Radikale entstehen wen Glucose verbrannt wird.
Der Krebszyklus (Citrazyklus) scheint einen grossen Einfluss zu haben.

Zb Phantonsäure + Cystein = Coenzym A
http://www.peter-weck.de/Pantothensaurepdf.pdf

Phantonsäure wird immer in Verbindung mit Acne gebracht und soll gut dagegen helfen.
Man soll glaub 2:1 Phanonsäure zu L-Cystein supplementieren.

Coenzym A reguliert die Lipide und ist sehr wichtig für ATP

Das ganze bringt nichts. Bei der aga sind unzählige hormone, enzyme hoch und runter. 95% davon sind nur leichen, die aufgrund der kettenreaktion da sind. Irgendwann wird man den schritt zurück machen und den grund sehen, bevor man den wald vor lauter bäumen nicht mehr sieht. Ist ja die fettgeschichte das beste beispiel. Man tüftelt an 100 prostaglandinen herum und rätselt warum sie da sind oder nicht. Jetzt kommt man drauf, dass ohne subkutanes fett einfach vieles fehlt.

Jaja..,es wird wohl eine "Art Ansammlung sein"...Quark...
Natürlich spielt die epigenetik mit rein...in welcher Form weiß keiner genau. Sämtliche andere aussagen sind nicht mehr als "phantasiererei"...die Info zum Ar-Gen wird von der mütterlichen Seite vererbt,,.die Info zur 5Ar-aktivität kommt vom Vater...und das sind nunmal laut momentanen Kenntnisstand die hauptfaktoren.

Al-Stone hat geschrieben, dass er sich einfach eine "Fett-Weg-Spritze" in die Kopfhaut schießen hat lassen.
Warum machen wir es ihm dann nicht einfach nach, wenn das angeblich so gut wirkt?

Ab-2008-Norwood-null schrieb am Fri, 06 June 2014 21:30

Al-Stone hat geschrieben, dass er sich einfach eine "Fett-Weg-Spritze" in die Kopfhaut schießen hat lassen.
Warum machen wir es ihm dann nicht einfach nach, wenn das angeblich so gut wirkt?

Ja mach doch! Warum sollen eig. immer andere für dich das Versuchskaninchen spielen?

Interestingly, mice lacking androgen receptor (AR) become obese suggesting a link between androgen signaling and adipocytes60. Furthermore, expression of AR has also been shown in vitro to downregulate the expression of PPARγ mRNA61, as well as to reduce the proliferation of adipocyte progenitors62. Since dysfunction of adipocytes can alter insulin signaling and other metabolic signaling pathways, establishing the role of intradermal adipocytes in many of these disorders may alter treatment options for cutaneous manifestations of these diseases.

Inhibition of Epidermal Wnt Signaling Results in a Reduction in the Adipocyte Layer in Adult and Embryonic Skin.

Also DHT -> DKK1 blockt WTN

http://www.pnas.org/content/111/15/E1501.long

Dkk1 wird lt meinem wissen unabhängig vom ar upreguliert. Da es viele androgenabhängige krebsarten gibt wird es wahrscheinlich vom Körper mitgeschickt. Es wird jedoch auch, wenn sich Knochen verändern gebildet, da es den Wachstum hemmt/lenkt. Gerade beim frontalen haarausfall fällt mir eine umgekehrte Kausalität ein. Der Schädel wird breiter, stirnhöcker. Dkk1, Fettabbau, die haare nehmen Schaden. Jetzt kommt dht ins Spiel. Wenn der wnt pathway blockiert wird kommt es als folge dessen zum polymorphismus des ar und mehr dht wird gebildet. Das ganze macht die situation nur schlimmer, da mehr dht noch mehr dkk1 bedeutet. Genau dort wo die stirnhöcker sind. Es entstehen ghe.

stfn111 schrieb am Sat, 07 June 2014 00:20

Dkk1 wird lt meinem wissen unabhängig vom ar upreguliert. Da es viele androgenabhängige krebsarten gibt wird es wahrscheinlich vom Körper mitgeschickt. Es wird jedoch auch, wenn sich Knochen verändern gebildet, da es den Wachstum hemmt/lenkt. Gerade beim frontalen haarausfall fällt mir eine umgekehrte Kausalität ein. Der Schädel wird breiter, stirnhöcker. Dkk1, Fettabbau, die haare nehmen Schaden. Jetzt kommt dht ins Spiel. Wenn der wnt pathway blockiert wird kommt es als folge dessen zum polymorphismus des ar und mehr dht wird gebildet. Das ganze macht die situation nur schlimmer, da mehr dht noch mehr dkk1 bedeutet. Genau dort wo die stirnhöcker sind. Es entstehen ghe.

Nee...alles etwas verdreht.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17657240/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21167691/

Haar2O schrieb am Sat, 07 June 2014 00:46

stfn111 schrieb am Sat, 07 June 2014 00:20

Dkk1 wird lt meinem wissen unabhängig vom ar upreguliert. Da es viele androgenabhängige krebsarten gibt wird es wahrscheinlich vom Körper mitgeschickt. Es wird jedoch auch, wenn sich Knochen verändern gebildet, da es den Wachstum hemmt/lenkt. Gerade beim frontalen haarausfall fällt mir eine umgekehrte Kausalität ein. Der Schädel wird breiter, stirnhöcker. Dkk1, Fettabbau, die haare nehmen Schaden. Jetzt kommt dht ins Spiel. Wenn der wnt pathway blockiert wird kommt es als folge dessen zum polymorphismus des ar und mehr dht wird gebildet. Das ganze macht die situation nur schlimmer, da mehr dht noch mehr dkk1 bedeutet. Genau dort wo die stirnhöcker sind. Es entstehen ghe.

Nee...alles etwas verdreht.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17657240/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21167691/

Das schließt sich mit meiner Theorie nicht aus . Ne, schon klar man weis nur das was man weis. Aber ich glaube eben nicht an Zufälle. Ud das norwood Muster gibt es nicht zufällig. Das manche Areale empfindlicher sind als andere. Ne! Da is irgend ein anderer Mechanismus im Gang. Ich glaub, dass die eig aga welches man rein auf dht+ar beziehen kann immer Ludwig Schema hat, norwood ist dht + ar + irgend ein lokaler trigger. Ich bin mir sicher, dass es irgendwas saublödes ist, fern von allen proteinen und hormonen. ich hab ja bereits geschrieben, dass scherspannungen im epithel cox hochregulieren. vl mechanische belastung, virilisierung der knochen oder beides zusammen..vl auch die verspannungstheorie. irgendwas triggert die ghe zuerst bzw. stärker. Aber reine spekulation.