wenn orales finasterid in der leber metabolisiert wird

wenn orales finasterid in der leber metabolisiert wird, wie soll/wird/würde topisches finasterid wirken?

die leber wandelt ja nichts davon um sondern ist nur eine art filter, die das blut "reinigt". die wirkstoffaufnahme erfolgt über die darmschleimhaut

Ich will ja damit nur sagen, dass oftmals nicht alles, was im Zusammenhang mit der 5AR-Hemmung steht, bekannt ist oder kommuniziert wird.

1) 5AR besitzt eine ca. 100-fache Selektivität gegenüber Finasterid als gegenüber Testosteron. Daher gibt es keine lineare Beziehung zwischen Finasterid-Dosis und Hemmung des T->DHT-Abbaus. Das erklärt auch, warum kleine Dosen (z.B. 0,2 mg) Finasterid zu ähnlichen Seren-Spiegeln von DHT führen, wie z.B. 1 mg.

2) 5AR dient nicht ausschließlich der Verstoffwechselung von T->DHT, sondern spielt auch beim Stoffwechsel von Progesteron eine Rolle (ein weiteres Sexualhormon). Dabei wird Progesteron weiter zu Allopregnalon abgebaut, ein _wichtiges_ Neurosteroid, welches am GABA-A-Rezeptor andockt und eine Reihe von Stress-relevanten Gefühlen und Verhaltensweisen steuert.

3) Deoxycorticosteron, ein weiteres Hormon im Progesteron-Weg, wird durch die 5AR weiter zu Dihydrodeoxycorticosteron und dieses zu Trihydrodeoxycorticosteron verstoffwechselt. Diese sind ebenfalls neuroaktive Steroide.

4) DHT wird weiter verstoffwechselt, z.B. zu Androstandediol, welches ebenfalls als Neurotransmitter (Neurosteroid) diskutiert wird. Zur Erinnerung: Finasterid (1 mg) reduziert den DHT-Spiegel um ca. 70 %.

5) DHT selbst hat eine große Bandbreite von Aufgaben im Stoffwechsel; Kennt man ja: Sexualtrieb und natürlich eine sehr große Bedeutung bei der Vermännlichung in der Individualentwicklung.

6) Finasterid wird natürlich selbst beim Andocken an die 5AR verstoffwechselt. Die Finasterid-Metaboliten werden ebenfalls als mögliche neuroaktive Steroide diskutiert. Finasterid selbst ist ja ein Steroid-Abkömmling.

7) Es gibt 2 Isoenzyme der 5AR; Typ II wird dabei von Finasterid besetzt, Typ II und I wird dabei mit einer noch vielfach höheren Selektivität von Dutasterid besetzt (ein noch potenterer 5AR-Andocker als Finasterid). Es gibt Vermutungen, dass Typ I besonders im Gehirngewebe vorkommt und von Bedeutung ist.

DHT ist ein direkter Östrogen-Antagonist. Damit nimmt die Östrogenwirkung zu; Verweiblichung kann eintreten. Weiterhin nimmt man an, dass das Verschieben des Hormongleichgewichts von der Androgen- auf die Östrogenseite das Entstehen von bösartigen Prostatakarzinomen fördert. Allerings leiden Menschen mit einem erblichen 5AR-Mangel nicht an Prostatakrebs.


Ich mach informiere mich grade so umfassend, weil ich erwäge, Finasterid einzuhnehmen. Folgende Gedanken hab ich mir in den letzten Tagen so dazu gemacht:

1) Der menschliche Sexualhormonhaushalt ist äußert komplex vernetzt. Eingriffe in bestimmter Hormonkonzentrationen und/oder Stoffwechselwege _müssen_ weitreichende Änderungen nach sich ziehen.

2) Die _Vermutung_ "Alles kann aus allem synthetisiert werden" (Prof. Wolff) halte ich für gefährlichen Schwachsinn.

3) Hautärtze und Allgemeinärzte haben nicht den blassesten Schimmer vom Einfluss der 5AR-Hemmung auf den Hormonhaushalt. Die wissen, DHT wird gesenkt, vielleicht steigt T _etwas_ und das DHT ist das _böse_ Hormon, welches die Follikel zerstört (Im besten Falle wissen die soviel). Man kann diese Ärzte aber aufsuchen, da sie u.U. Erfahrungen mit Patienten haben, die Finasterid einnehmen.

4) _Das_ Finasterid-Einnahme weitreichende Nebenwirkungnen haben _kann_, das ist unter den o.g. Bedingen natürlich klar.

5) Ich werde demnächst mich mit einem Endokrinologen diesbezüglich beraten.

6) Ich werde _vor_ Behandlungsbeginn ein großes Blutbild mit allen relevanten Hormonspiegeln anfertigen lassen. Das sollte man vielleicht nach einiger Zeit wiederholen.

7) Man sollte die Finasterid-Dosis so gering wie möglich ansetzen.

Man sollte Finasterid "einschleichen".

9) Beim Absetzen sollte man es "ausschleichen".

10) Man sollte Finasterid nicht vor dem Abschluss der Individualentwicklung einnehmen. Bei mir war die erst mit 22 zu Ende. Das ist dann meist auch der Punkt, wo sich die Körperbehaarung verstärkt und die AGA einsetzt. In diesem Zusammenhang halte ich auch von "Sanduhr-Modell" von Proff. Wolff nichts. Die Follikel sind m.E. von Anfang an anfällig für DHT.

11) 0,25 mg sollten reichen! Man bedenke die stark nichtlineare Beziehung zwischen Dosis und Wirkung auf Grund der hohen Affinität von Finasterid zur 5AR.

12) Definitiv die Finger sollte man von Dutasterid lassen. Es ist vielfach potenter als Finasterid und blockiert auch den v.a. im Gehirn vorkommenden Typ I der 5AR.


Das sind so meine Gedanken, die ich mir in letzter Zeit gemacht habe. Irreversible Nebenwirkungen und Schäden, wie auf manchen Seiten diskutiert, halte ich für extrem selten. Ebenso glaube ich nicht an die Möglichkeit des "kompletten Umkippens" des Hormonhaushalts, wie es in den einschlägigen Foren von manchen berichtet wird.

Ist jetzt doch ganz schön lang geworden und das, obwohl ich noch nie Finasterid eingenommen habe... Nunja, ich wollte damit nur mal etwas informieren, weil doch -- obwohl eigentlich _glücklicherweise_ jeder Zugang zu allen wichtigen Informationen hat -- vieles oft einfach unter den Tisch fällt, aus welchen Grüden auch immer.

PS: Ich bin _kein_ Mediziner. Aber Ihr merkt es ja selbst: Viele der Leute hier wissen mehr über das Thema, als ihr Arzt. Das ist aber auch nicht verwunderlich -- man kann ja nicht alles wissen...

Viele Grüße!

wollte den thread nochmal rauskramen. da ich mittlerweile auch dut topisch anwende, hat das thema wieder an persönlicher bedeutung gewonnen. (ich vermute einfach dass sich durch die ähnlichkeit der chemischen struktur von fin und dut hier ein vergleich erlaubt; falls ich falsch liege gerne berichtigen )

ich habe zwischenzeitlich erneut an mehreren stellen (u.a. der verteufelten haarerkrankungen sponsorship seite) gelesen, dass finasterid tatsächlich in der leber metabolisiert (verstoffwechselt) wird.

hier dagegen wird (mir zumindest erstmals) relativ schlüssig eine gegenthese geliefert, die eine topische anwendung generell auch befürworten würde

EDIT: ich sehe jetzt im nachhinein, dass pilos' antwort hier ähnlich wie folgendes zitat deutbar ist

greenhorn1981 schrieb am Fri, 28 November 2008 10:24

Ich will ja damit nur sagen, dass oftmals nicht alles, was im Zusammenhang mit der 5AR-Hemmung steht, bekannt ist oder kommuniziert wird.

1) 5AR besitzt eine ca. 100-fache Selektivität gegenüber Finasterid als gegenüber Testosteron. Daher gibt es keine lineare Beziehung zwischen Finasterid-Dosis und Hemmung des T->DHT-Abbaus. Das erklärt auch, warum kleine Dosen (z.B. 0,2 mg) Finasterid zu ähnlichen Seren-Spiegeln von DHT führen, wie z.B. 1 mg.

2) 5AR dient nicht ausschließlich der Verstoffwechselung von T->DHT, sondern spielt auch beim Stoffwechsel von Progesteron eine Rolle (ein weiteres Sexualhormon). Dabei wird Progesteron weiter zu Allopregnalon abgebaut, ein _wichtiges_ Neurosteroid, welches am GABA-A-Rezeptor andockt und eine Reihe von Stress-relevanten Gefühlen und Verhaltensweisen steuert.

3) Deoxycorticosteron, ein weiteres Hormon im Progesteron-Weg, wird durch die 5AR weiter zu Dihydrodeoxycorticosteron und dieses zu Trihydrodeoxycorticosteron verstoffwechselt. Diese sind ebenfalls neuroaktive Steroide.

4) DHT wird weiter verstoffwechselt, z.B. zu Androstandediol, welches ebenfalls als Neurotransmitter (Neurosteroid) diskutiert wird. Zur Erinnerung: Finasterid (1 mg) reduziert den DHT-Spiegel um ca. 70 %.

5) DHT selbst hat eine große Bandbreite von Aufgaben im Stoffwechsel; Kennt man ja: Sexualtrieb und natürlich eine sehr große Bedeutung bei der Vermännlichung in der Individualentwicklung.

6) Finasterid wird natürlich selbst beim Andocken an die 5AR verstoffwechselt. Die Finasterid-Metaboliten werden ebenfalls als mögliche neuroaktive Steroide diskutiert. Finasterid selbst ist ja ein Steroid-Abkömmling.

7) Es gibt 2 Isoenzyme der 5AR; Typ II wird dabei von Finasterid besetzt, Typ II und I wird dabei mit einer noch vielfach höheren Selektivität von Dutasterid besetzt (ein noch potenterer 5AR-Andocker als Finasterid). Es gibt Vermutungen, dass Typ I besonders im Gehirngewebe vorkommt und von Bedeutung ist.

DHT ist ein direkter Östrogen-Antagonist. Damit nimmt die Östrogenwirkung zu; Verweiblichung kann eintreten. Weiterhin nimmt man an, dass das Verschieben des Hormongleichgewichts von der Androgen- auf die Östrogenseite das Entstehen von bösartigen Prostatakarzinomen fördert. Allerings leiden Menschen mit einem erblichen 5AR-Mangel nicht an Prostatakrebs.


Ich mach informiere mich grade so umfassend, weil ich erwäge, Finasterid einzuhnehmen. Folgende Gedanken hab ich mir in den letzten Tagen so dazu gemacht:

1) Der menschliche Sexualhormonhaushalt ist äußert komplex vernetzt. Eingriffe in bestimmter Hormonkonzentrationen und/oder Stoffwechselwege _müssen_ weitreichende Änderungen nach sich ziehen.

2) Die _Vermutung_ "Alles kann aus allem synthetisiert werden" (Prof. Wolff) halte ich für gefährlichen Schwachsinn.

3) Hautärtze und Allgemeinärzte haben nicht den blassesten Schimmer vom Einfluss der 5AR-Hemmung auf den Hormonhaushalt. Die wissen, DHT wird gesenkt, vielleicht steigt T _etwas_ und das DHT ist das _böse_ Hormon, welches die Follikel zerstört (Im besten Falle wissen die soviel). Man kann diese Ärzte aber aufsuchen, da sie u.U. Erfahrungen mit Patienten haben, die Finasterid einnehmen.

4) _Das_ Finasterid-Einnahme weitreichende Nebenwirkungnen haben _kann_, das ist unter den o.g. Bedingen natürlich klar.

5) Ich werde demnächst mich mit einem Endokrinologen diesbezüglich beraten.

6) Ich werde _vor_ Behandlungsbeginn ein großes Blutbild mit allen relevanten Hormonspiegeln anfertigen lassen. Das sollte man vielleicht nach einiger Zeit wiederholen.

7) Man sollte die Finasterid-Dosis so gering wie möglich ansetzen.

Man sollte Finasterid "einschleichen".

9) Beim Absetzen sollte man es "ausschleichen".

10) Man sollte Finasterid nicht vor dem Abschluss der Individualentwicklung einnehmen. Bei mir war die erst mit 22 zu Ende. Das ist dann meist auch der Punkt, wo sich die Körperbehaarung verstärkt und die AGA einsetzt. In diesem Zusammenhang halte ich auch von "Sanduhr-Modell" von Proff. Wolff nichts. Die Follikel sind m.E. von Anfang an anfällig für DHT.

11) 0,25 mg sollten reichen! Man bedenke die stark nichtlineare Beziehung zwischen Dosis und Wirkung auf Grund der hohen Affinität von Finasterid zur 5AR.

12) Definitiv die Finger sollte man von Dutasterid lassen. Es ist vielfach potenter als Finasterid und blockiert auch den v.a. im Gehirn vorkommenden Typ I der 5AR.


Das sind so meine Gedanken, die ich mir in letzter Zeit gemacht habe. Irreversible Nebenwirkungen und Schäden, wie auf manchen Seiten diskutiert, halte ich für extrem selten. Ebenso glaube ich nicht an die Möglichkeit des "kompletten Umkippens" des Hormonhaushalts, wie es in den einschlägigen Foren von manchen berichtet wird.

Ist jetzt doch ganz schön lang geworden und das, obwohl ich noch nie Finasterid eingenommen habe... Nunja, ich wollte damit nur mal etwas informieren, weil doch -- obwohl eigentlich _glücklicherweise_ jeder Zugang zu allen wichtigen Informationen hat -- vieles oft einfach unter den Tisch fällt, aus welchen Grüden auch immer.

PS: Ich bin _kein_ Mediziner. Aber Ihr merkt es ja selbst: Viele der Leute hier wissen mehr über das Thema, als ihr Arzt. Das ist aber auch nicht verwunderlich -- man kann ja nicht alles wissen...

Viele Grüße!

Da hast du wohl etwas falsch verstanden denke ich.

Also Finasterid hat nichts mit dem AR (Androgenrezeptor) zu tun.
Und es wird wie im von dir fett markierten an der 5ar verstoffwechselt. Allerdings auch in der Leber.
Die Leber verstoffwechselt Fin relativ schnell sodass es nach knapp 24 Stunden aus dem Blutkreislauf raus ist.
Allerdings hat Fin eine sehr starke Affinität zur 5ar, was dafür sorgt dass es immer noch wirkt obwohl es schon längst aus dem Blutkreislauf raus ist. Man muss sich das in etwa so vorstellen als wäre Fin mit einem starken "Superkleber" ausgestattet welcher besonders gut an der 5ar haftet...da spielt es dann keine Rolle ob die Leber den Rest schon aus dem Blutkreislauf "geschmissen" hat.

Meinst du weil ich den ganzen beitrag zitiert habe? das war eher um es nicht komplett aus dem kontext zu reissen den unterschied zwischen ar und 5ar kenne ich schon (zumindest grob )

Ansonsten sehr gut beschrieben! so hatte ich es dann nach dem lesen des zitats auch verstanden, war zuvor immer davon ausgegangen, dass erst durch die umwandlung in der leber der "fertige" andockstoff entsteht (falls das verständlich ist ). bin mir zwar immer noch nicht ganz sicher ob durch die lokale nähe zum follikel irgendein vorteil entsteht (wie du selbst geschrieben hast ist es ja kein androgenrezeptor blocker, bei ru verstehe ich daher den topischen einsatz komplett). die 5alpha reduktase (das isoenzym) auf das dut/fin scharf ist, befindet sich doch aber nicht stationär an einem ort, oder bin ich da erneut auf dem holzweg?

beste grüße,
oledawg

oledawg schrieb am Sat, 26 April 2014 15:49

wenn orales finasterid in der leber metabolisiert wird, wie soll/wird/würde topisches finasterid wirken?

weil es selbst und nicht die metaboliten davon die AR hemmen..

oledawg schrieb am Wed, 06 August 2014 21:09

Meinst du weil ich den ganzen beitrag zitiert habe? das war eher um es nicht komplett aus dem kontext zu reissen den unterschied zwischen ar und 5ar kenne ich schon (zumindest grob )

Nee..weil du in deinem Post von Pilos Post sprichst und er redete vom AR (kann auch sein dass ich da was missverstanden hab, keine Ahnung... )
oledawg schrieb am Wed, 06 August 2014 21:09

Ansonsten sehr gut beschrieben! so hatte ich es dann nach dem lesen des zitats auch verstanden, war zuvor immer davon ausgegangen, dass erst durch die umwandlung in der leber der "fertige" andockstoff entsteht (falls das verständlich ist ). bin mir zwar immer noch nicht ganz sicher ob durch die lokale nähe zum follikel irgendein vorteil entsteht (wie du selbst geschrieben hast ist es ja kein androgenrezeptor blocker, bei ru verstehe ich daher den topischen einsatz komplett). die 5alpha reduktase (das isoenzym) auf das dut/fin scharf ist, befindet sich doch aber nicht stationär an einem ort, oder bin ich da erneut auf dem holzweg?

beste grüße,
oledawg

Ja...damint wärst du dann wieder auf dem "Holzweg"
Die Androgenrezeptoren und auch die 5ar befinden sich am selben Ort, dem Haarfollikel (auf den es ankommt)

ps:. Übrigens lässt die Leber nicht den eigentlich Wirksamen Stoff durch Metabolisierung entstehen,. sondern das Fin dass du schluck ist t der bereits wirksame. Die Leber "vernichtet" eher einen Teil davon als alles andere.