PeterNorth schrieb am Tue, 05 August 2014 23:02

PGD2 muss aber im Auge behalten werden, denn an dieser Schraube muss man definitiv drehen

Da muss man schauen, bis jetzt ist alles in dem Bereich ziemlich ernüchternd was Behandlung angeht.
Es wäre auch denkbar dass Prostaglandin D2 mehr ein Nebenprodukt des ganzen Prozesses ist, welcher aber nicht der alleinige Grund für den HA ist. Zwar hat man bei Männern mit Glatze erhöhte PGD2 Werte gefunden, das sagt aber auch nicht viel aus.
Und Mäuse bekommen im Labor (so scheint es) so ziemlich von allem HA bzw Neuwuchs.
Man weiß es halt nicht...

Prostaglandin D2 (or PGD2) is a prostaglandin that is central to development of dermatologic inflammation, pattern hair loss, and allergic disorders, such as asthma.

Eine neu veröffentlichte 2012 eine Studie zeigte, Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen abnorm hohen Konzentrationen von PGD2 und Haarausfall. Mit topischen Anwendung fanden sie PGD2 verhindert Haarwachstum, und Mäuse, die genetisch veranlagt wurden zu höheren Ebenen der PGD2 produzieren hatte das Haarwachstum vermindert. Sie zusätzlich entdeckt PGD2 Spiegel wurden in viel Glatzenbildung Kopfhaut gegenüber nicht-Glatze Kopfhautgewebe erhöht. Die Studie ergab, dass einer der Rezeptoren in der Produktion von PGD2, GPR44 beteiligt, stellte eine genaue therapeutisches Ziel für hormonelle Haarausfall bei Männern und Frauen.

PeterNorth schrieb am Sun, 10 August 2014 20:32

Prostaglandin D2 (or PGD2) is a prostaglandin that is central to development of dermatologic inflammation, pattern hair loss, and allergic disorders, such as asthma.

Eine neu veröffentlichte 2012 eine Studie zeigte, Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen abnorm hohen Konzentrationen von PGD2 und Haarausfall. Mit topischen Anwendung fanden sie PGD2 verhindert Haarwachstum, und Mäuse, die genetisch veranlagt wurden zu höheren Ebenen der PGD2 produzieren hatte das Haarwachstum vermindert. Sie zusätzlich entdeckt PGD2 Spiegel wurden in viel Glatzenbildung Kopfhaut gegenüber nicht-Glatze Kopfhautgewebe erhöht. Die Studie ergab, dass einer der Rezeptoren in der Produktion von PGD2, GPR44 beteiligt, stellte eine genaue therapeutisches Ziel für hormonelle Haarausfall bei Männern und Frauen.

Das Problem bei der Studie ist mMn, dass diese vom Cotsarelis ist. Der hat außer Theorie noch nichts nennenswertes geleistet. Der lechzt doch nur nach Aufmerksamkeit.

Alle paar Jahre meldet er sich mit einer neuen Sensationsmeldung und wärmt diese eig immer wieder wie ein Gulasch auf.

Ich meine einmal in einer amerikanischen Studie gelesen zu haben, dass jeder Eingriff ins Hormonsystem, egal mit welcher Stoßrichtung, mit einer vorübergehenden Libido-Steigerung einherzugehen scheint. Dies könnte die vorübergehenden Libido-Schübe einiger Anwender bei Beginn von Finasterid und/oder Progesteron erklären.

mann müsste DUT oder FIN dann immer so einnehmen, dass man Dauergeil ist...

man kann ja ungefähr den Zeitpunkt heraus evaluieren, so dass man immer beim richtigen Zeitfenster absetzt, bevor die "Libido" wieder zurückgeht.

bei Fin müsste man doch schneller reagieren können, wegen der kürzeren HWZ von 8 Std....

ok sorry

- off topic ende ----

PeterNorth schrieb am Mon, 11 August 2014 20:34

mann müsste DUT oder FIN dann immer so einnehmen, dass man Dauergeil ist...

man kann ja ungefähr den Zeitpunkt heraus evaluieren, so dass man immer beim richtigen Zeitfenster absetzt, bevor die "Libido" wieder zurückgeht.

bei Fin müsste man doch schneller reagieren können, wegen der kürzeren HWZ von 8 Std....

ok sorry

- off topic ende ----

ich praktiziere das gerade ... 4-5 Tage 1-2 Tr E2 Gel und dann 1-2 Wo off...

parallel immer P4 dazu...

Pandemonium schrieb am Mon, 11 August 2014 15:36

Ich meine einmal in einer amerikanischen Studie gelesen zu haben, dass jeder Eingriff ins Hormonsystem, egal mit welcher Stoßrichtung, mit einer vorübergehenden Libido-Steigerung einherzugehen scheint. Dies könnte die vorübergehenden Libido-Schübe einiger Anwender bei Beginn von Finasterid und/oder Progesteron erklären.

Vielleicht nicht jeder, aber sicher viele.
Bei Fin/Dut wirds am Anfangs vermehrten T liegen. Bei Progy u.U. auch am mehr an T.
Selbst von oralem Spiro konnte ich damals ne gesteigerte Libido registrieren, ebenfalls bei Aromatasehemmern. Auch mein sehr kurzer Versuch mit transdermalem E2 führte dazu.

PeterNorth schrieb am Tue, 05 August 2014 20:21

wie pilos schonmal sagte greift KET ja in die Steroidkette unter anderem mit ein . ist KET dann also ein gegenspieler für testo ??? wie kann man sich das vorstellen ?

um es bildlich zu veranschaulichen, haben wir doch die haarwurzel und diese hat dann sämtliche "Eingänge", quasi eine Blackbox.

Da Ket auch (vor allem oral) die Androgenrezeptoren besetzt ist es im Grunde auch ein Gegenspieler zu Testosteron

Mit der Steroidkette ist es so: Androgene enstehen nicht nur in den Hoden (T welches über die 5ar zu DHT wird) sondern auch in der Nebennierenrinde. Da gibt es z.B. Androstendion welches dort produziert wird (ein sogenanntes Prohormon). Dieses gelangt über den Blutkreislauf zu den Zielzellen. In den Zielzellen sitzt das Enzym 17beta HSD welches jenes Androstendion wiederum in T umwandelt, welches dann wiederum zu DHT wird....Ket hemmt jene 17beta HSD..

Haar2O schrieb am Tue, 05 August 2014 20:32

PeterNorth schrieb am Tue, 05 August 2014 20:21

wie pilos schonmal sagte greift KET ja in die Steroidkette unter anderem mit ein . ist KET dann also ein gegenspieler für testo ??? wie kann man sich das vorstellen ?

um es bildlich zu veranschaulichen, haben wir doch die haarwurzel und diese hat dann sämtliche "Eingänge", quasi eine Blackbox.

Da Ket auch (vor allem oral) die Androgenrezeptoren besetzt ist es im Grunde auch ein Gegenspieler zu Testosteron

Mit der Steroidkette ist es so: Androgene enstehen nicht nur in den Hoden (T welches über die 5ar zu DHT wird) sondern auch in der Nebennierenrinde. Da gibt es z.B. Androstendion welches dort produziert wird (ein sogenanntes Prohormon). Dieses gelangt über den Blutkreislauf zu den Zielzellen. In den Zielzellen sitzt das Enzym 17beta HSD welches jenes Androstendion wiederum in T umwandelt, welches dann wiederum zu DHT wird....Ket hemmt jene 17beta HSD..

Man muss hier aufpassen. Die 17beta hsd kann auch t in androstendion reduzieren, was eigentlich gut wäre, da es somit mit der 5ar um serum-T konkurriert.
Also könnte ket theoretisch 5ar anheizen und kontraproduktiv sein, bei gewissen eigenbiologischen vorraussetzungen?! Kann mir das jemand erklären?

Sind Antiandrogene überwiegender als 5ar-x hemmer im Kampf gegen AGA ?

@ Peter

Wenn du es verstanden hast, dann erklär mir es bitte in eigenen Worten. Komm vor lauter Fachbegriffen hier nicht mehr mit!
Wichtig: immer die Mikroentzündungen berücksichtigen a la Voltaren!

Glaube ganz so einfach ist das alles nicht. Sonst würde ja ein Mittel bei allen gleich wirken!

Das Enzym 5alpha Reduktase wandelt Testosteron in DHT um. Das steht ausser Frage. Zudem wurde in einem Artikel über AGA behauptet,
dass bei AGA:

a) die Follikel plötzlich empfindlicher werden gegenüber DHT (Mutation am Androgenrezeptor)

UND
b) plötzlich auch noch mehr von diesem Enzym 5alpha Reduktase an der Haarwurzel produziert wird, was natürlich wiederum MEHR Testo in MEHR DHT umwandelt
(was unweigerlich auch zu noch mehr HA führt da die Empfindlichkeit noch mehr steigen würde) Empfindlichkeit = Entzündung ???
stimmt das unter Punkt b ? gehört dieses mehr produzieren von 5ar auch zu dieser mutation ?

Wäre super wenn vllt Haar20 oder jemand der sich damit auskennt was texten könnte...

ich will unbedingt den ganzen mechanismus verstehen. Pilos hab ich schon zu sehr beansprucht, ich glaub der ist in Urlaub weg

PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52

Das Enzym 5alpha Reduktase wandelt Testosteron in DHT um. Das steht ausser Frage. Zudem wurde in einem Artikel über AGA behauptet,
dass bei AGA:

a) die Follikel plötzlich empfindlicher werden gegenüber DHT (Mutation am Androgenrezeptor)

Das wird nicht in einem Artikel behauptet sondern ist die bis jetzt allgemeine Erklärung der Wissenaschaft zur AGA...Androgenetische Alopezie = Androgene welche involviert sind (im speziellen DHT) + die genetische Komponente, also vermehrte Aufnahme an Androgenen am Rezeptor durch genetische Mutation.

PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52

UND
b) plötzlich auch noch mehr von diesem Enzym 5alpha Reduktase an der Haarwurzel produziert wird, was natürlich wiederum MEHR Testo in MEHR DHT umwandelt
(was unweigerlich auch zu noch mehr HA führt da die Empfindlichkeit noch mehr steigen würde) Empfindlichkeit = Entzündung ???
stimmt das unter Punkt b ? gehört dieses mehr produzieren von 5ar auch zu dieser mutation ?

Wäre super wenn vllt Haar20 oder jemand der sich damit auskennt was texten könnte...

ich will unbedingt den ganzen mechanismus verstehen. Pilos hab ich schon zu sehr beansprucht, ich glaub der ist in Urlaub weg

Ja, dass die 5ar(2) bei AGA stärker exprimiert ist auch bekannt. Aus diesem Grund wollte man auch Finasterid während seiner Entwicklung für BPH bereits ebenfalls für AGA zulassen. Fin ist im Gegensatz zum allgemeinen Glauben keine Zufallsentdeckung was AGA angeht.
Mehr Empfindlichkeit= Entzündung...man weiß ja dass Androgene (auch hier im besondren DHT) Cox2 erhöhen. Man weiß es halt alles noch nicht genau wie das mit AGA wirklich zusammenhängt, alles sehr kompliziert. Den ganzen und vor allem genauen Mechanismus wird dir mit dem jetzigen Kenntnisstand keiner wirklich erklären können.

1x topischen prolaktinsenker
1x topischen DHT Hemmer (5ar > DUT / FIN)

1x Androgen Rezeptor Beleger (RU / PROGGY)

und evtl. noch einen PGD2 Hemmer (CB) ????

Haar2O schrieb am Sat, 23 August 2014 01:16

PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52

Das Enzym 5alpha Reduktase wandelt Testosteron in DHT um. Das steht ausser Frage. Zudem wurde in einem Artikel über AGA behauptet,
dass bei AGA:

a) die Follikel plötzlich empfindlicher werden gegenüber DHT (Mutation am Androgenrezeptor)

Das wird nicht in einem Artikel behauptet sondern ist die bis jetzt allgemeine Erklärung der Wissenaschaft zur AGA...Androgenetische Alopezie = Androgene welche involviert sind (im speziellen DHT) + die genetische Komponente, also vermehrte Aufnahme an Androgenen am Rezeptor durch genetische Mutation.

PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52

UND
b) plötzlich auch noch mehr von diesem Enzym 5alpha Reduktase an der Haarwurzel produziert wird, was natürlich wiederum MEHR Testo in MEHR DHT umwandelt
(was unweigerlich auch zu noch mehr HA führt da die Empfindlichkeit noch mehr steigen würde) Empfindlichkeit = Entzündung ???
stimmt das unter Punkt b ? gehört dieses mehr produzieren von 5ar auch zu dieser mutation ?

Wäre super wenn vllt Haar20 oder jemand der sich damit auskennt was texten könnte...

ich will unbedingt den ganzen mechanismus verstehen. Pilos hab ich schon zu sehr beansprucht, ich glaub der ist in Urlaub weg

Ja, dass die 5ar(2) bei AGA stärker exprimiert ist auch bekannt. Aus diesem Grund wollte man auch Finasterid während seiner Entwicklung für BPH bereits ebenfalls für AGA zulassen. Fin ist im Gegensatz zum allgemeinen Glauben keine Zufallsentdeckung was AGA angeht.
Mehr Empfindlichkeit= Entzündung...man weiß ja dass Androgene (auch hier im besondren DHT) Cox2 erhöhen. Man weiß es halt alles noch nicht genau wie das mit AGA wirklich zusammenhängt, alles sehr kompliziert. Den ganzen und vor allem genauen Mechanismus wird dir mit dem jetzigen Kenntnisstand keiner wirklich erklären können.

man weis zb auch, dass prolaktin direkt in den haarfollikeln gebildet wird und ebenfalls cox2 hochregulieren lässt.es ist in vielen tieren nachgewiesen, dass prolaktin den saisonalen fellwechsel steuert. naheliegend wäre, dass jedes haar durch entzündungen ausfällt. egal ob saisonaler haarwechsel oder aga.
da die haare miniaturisiern und der haarzyklus verkürzt wird würde ich mutmaßen, dass einfach der gesamtpegel an entzündungsfaktoren durch viele faktoren wie zb prolaktin, dht, verspannungen(??) dauerhaft zu hoch ist.
erwähnenswert ist, dass die prolaktinausschüttung in der haut nicht mit der im gehirn zusammenhängt, was heißt systematische prolaktinsenker werden hier keine auswirkungen haben, wenn nicht ein prolaktinom oder ähnliches vorliegt.(was übrigens auch haarausfall auslösen kann)

ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt. im serum ist bekannt, dass mit dieser prolaktinerhöhung die anzahl der AR erhöht wird. im kontext von aga wäre interressant, ob dieser mechanismus auch in einer einzelnen zelle existiert. wenn ja, wäre die problematik mit der upregulation und damit wirkungsverlust von finasterid geklärt.

im endeffekt können wir schlecht davon profitieren, weil es einen topischen prolaktinsenker bräuchte, zusätzlich zu 5ar hemmer und es solch einen, meines wissens nach, nicht gibt. dopaminagonisten und agnus wirken über die hypophyse...

ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..

stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41

ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..

Dem wiederspricht wiederum eine Studie über Fin-NW`s in welcher nach mehrmonatiger Einnahme ein Anstieg von E2 und ein Abfall von LH und FSH beobachtet wurde, allerdings keinerlei Veränderung der PRL-Werte (hab ich grad leider net zur Hand)...aber unter Umständen ist das auch nicht Vergleichbar.
PRL halte ich persönlich eh nicht für einen Faktor auf den man sich übermäßig konzentrieren sollte, da gibts im Grunde genug andere Stellen wo man ansetzen könnte.

Haar2O schrieb am Sun, 24 August 2014 00:10

stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41

ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..

Dem wiederspricht wiederum eine Studie über Fin-NW`s in welcher nach mehrmonatiger Einnahme ein Anstieg von E2 und ein Abfall von LH und FSH beobachtet wurde, allerdings keinerlei Veränderung der PRL-Werte (hab ich grad leider net zur Hand)...aber unter Umständen ist das auch nicht Vergleichbar.
PRL halte ich persönlich eh nicht für einen Faktor auf den man sich übermäßig konzentrieren sollte, da gibts im Grunde genug andere Stellen wo man ansetzen könnte.

Es gibt Studien, wo eine externe Gabe von e2 Prolaktin exponentiell ansteigen lies. Es ist nicht jeder gleich, aber es gibt de Fakto die upregulation unter Fin. Gibt es auch eine 6 Monat Studie. /Außerdem wirkt Fin + ari bei vielen besser als Fin. Pilos spricht auch immer wieder von der dht/e2 pProblematik. Wie passt das mit den Studien zusammen, wo e2 per se gut für die haare sein soll? Ganz einfach: das mehr an e2 lässt bei manchen Prolaktin steigen, was die Ar upreguliert und zusätzlich selber die entzündungsfaktoren erhöht!
Schau dir mal Leute mit einem Prolaktinom an...

stfn111 schrieb am Sun, 24 August 2014 11:22

Haar2O schrieb am Sun, 24 August 2014 00:10

stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41

ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..

Dem wiederspricht wiederum eine Studie über Fin-NW`s in welcher nach mehlrmonatiger Einnahme ein Anstieg von E2 und ein Abfall von LH und FSH beobachtet wurde, allerdings keinerlei Veränderung der PRL-Werte (hab ich grad leider net zur Hand)...aber unter Umständen ist das auch nicht Vergleichbar.
PRL halte ich persönlich eh nicht für einen Faktor auf den man sich übermäßig konzentrieren sollte, da gibts im Grunde genug andere Stellen wo man ansetzen könnte.

Es gibt Studien, wo eine externe Gabe von e2 Prolaktin exponentiell ansteigen lies. Es ist nicht jeder gleich, aber es gibt de Fakto die upregulation unter Fin. Gibt es auch eine 6 Monat Studie. /Außerdem wirkt Fin + ari bei vielen besser als Fin. Pilos spricht auch immer wieder von der dht/e2 pProblematik. Wie passt das mit den Studien zusammen, wo e2 per se gut für die haare sein soll? Ganz einfach: das mehr an e2 lässt bei manchen Prolaktin steigen, was die Ar upreguliert und zusätzlich selber die entzündungsfaktoren erhöht!
Schau dir mal Leute mit einem Prolaktinom an...

Das was Pilos mit DHT/E2 Problematik wohl meint ist der antagonistische Effekt den DHT auf E2 hat..steht das Verhältnis zu gunsten von E2 wird DHT als Gegenspieler hochreguliert...ich vermute mal dass er das meint?!. Und das Fin + Ari besser wirkt ist, gibts da aussagekräftige Studien? Ansonsten wüsste ich jetzt nicht wer die "vielen" sind bei denen diese Kombi besser anschlägt. Tatsächlich ist es so dass die Aromataseaktivität bei Männern mit Platte lokal deutlich heruntergefahren ist.
Im Grunde können wir hier lange rumspekulieren und mit Fachbegriffen um uns schmeißen....wer ne Idee hat kann versuchen ein Treatment auf dieser Basis zu entwickeln und das dann testen. Allerdings halt alles sehr spekulativ.