Trotzdem bräuchte man einen topischen prolaktinhemmer

Leute mit aga haben mehr Prolaktin
http://jamanetwork.com/journals/jamadermatology/fullarticle/2527381

We found increased levels of prolactin, which plays a role in pathogenesis of premature balding by stimulating suprarenal androgen release at the central level and modulating the activities of 5α reductase at the tissue level.

stfn111 schrieb am Wed, 14 December 2016 08:37

Trotzdem bräuchte man einen topischen prolaktinhemmer

definitiv

Da ist die Frage ob das ganze schon mal getestet wurde bzw überhaupt möglich ist und wie das mit NWs aussehen würde. Klingt aber interessant.

opti schrieb am Wed, 14 December 2016 11:06

Da ist die Frage ob das ganze schon mal getestet wurde bzw überhaupt möglich ist und wie das mit NWs aussehen würde. Klingt aber interessant.

Was vermutest du, warum dieser Thread so heißt?

gibts schon irgendwelche ideen für einen topischen prolaktin-hemmer?

An dieser Stelle möchte ich Pilos sehr großen Dank sagen, ohne ihn wäre das Experiment was heute startet nicht möglich gewesen.

Die Rede ist von DIM(Diindolylmethan), dieses zeigte sich äußerst widerspenstig bei der Lösung in ein geeignetes Medium um es bioverfügbar zu machen.

Ziel des Experiments soll es sein die im vorherigen Post beschriebenen Xenoestrogene und die schlechten Estrogenmetaboliten abzubauen. Gespannt bin ich auch auf die Tatsache das der Anteil freien Testos ansteigen soll und wie es sich auf die Haare auswirkt.

Macht ihr ein topical damit?

Kannst du etwas zur menge welche ihr als sinnvoll betrachtet und zur bioverfügbarkeit sagen?

stfn111 schrieb am Sat, 17 December 2016 16:32

Kannst du etwas zur menge welche ihr als sinnvoll betrachtet und zur bioverfügbarkeit sagen?

Wir haben mit 35mg gestartet da sehr hoch bioverfügbar(5-10fach).


Auch möchte ich hier erwähnen das ich seit 3 Monaten die sog. Ket Lotion teste und nach über einen Jahr Pause den Stand aus meinen letzten Thread fast wieder habe.

Bild 1 hier könnt ihr den Anfangsstatus sehen.


Bild 2 letzter Stand - danach sehr lange Pause

Bisher haben wir noch garnicht über die möglichen Ursachen gesprochen.

Eine könnte vielleicht die sein:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406482

Zumindest führt es zu einer Disbalance zwischen Androgenen und Östrogenen. Auch lässt es vermuten das und gerade am GPER(weil Membranrezeptor) kein potenter Agonist(E2) ankommt, weil er einfach verdrängt wird.

Falls ihr euch jetzt fragt, warum sind Frauen davon nicht betroffen? Es liegt auch wieder an der hohen Estrogen Konzentration.

Warum nicht alle Männer? Weil die Disbalance latent schon immer da war(bei Betroffenen), nur dann wurde das Fass zum überlaufen gebracht.

opti schrieb am Thu, 15 December 2016 09:31

gibts schon irgendwelche ideen für einen topischen prolaktin-hemmer?

Ja, aber noch keine spruchreifen.

1) Die Blutmenge hängt v.a. von Größe, Gewicht und
Muskelmasse ab. Im Durchschnitt hat die Frau daher
meist nur 1 l Blut weniger, im Einzelfall kann sie aber
auch mehr als mancher Mann haben !

2) Das Gleiche gilt für die Erythrocyten !

3) Erythropoetin wird übrigens in der Niere und nicht
in der Nebenniere gebildet.

4) Eine Fehlfunktion der Milz erscheint mir in diesem Zusammenhang daher auch nicht sehr überzeugend.

Im Übrigen bin ich ein eifriger Leser deiner Beiträge,
die immer wieder interessante Aspekt aufzeigen .

Was jetzt wiederum spannend ist der Vergleich mit der Frau. Frauen haben wesentlich weniger Erythrozyten aber auch paar Liter weniger Blut(bedingt dadurch einen höhreren Puls). Trotzdem wäre jetzt der Erythropoetin Spiegel bei beiden Geschlechtern interressant.

Sollte HA tatsächlich nur an einer Fehlfunktion der Nebennieren oder Milz liegen? Es bleibt spannend...