Selbstverständlich kann Prolactin Haarausfall verursachen(s.u).Es induziert Catagen,..alle Stresshormone machen das,Substance P kann aber auch Anagen induzieren.Prolactin kann auch die Androgene der NNR stimmulieren,..wobei ich aber glaube das der direkte Effekt auf den Haarfolikel wesentlich gefährlicher ist.Antidepressiva können nicht nur die Prolaktinausschüttung anregen,sondern auch die nächtliche Melatoninproduktion hemmen.Diese Disbalance reicht schon aus um Haarausfall zu verursachen.Dem könnte man ja mit topischem Melatonin entgegenwirken.

Du schreibst:Deshalb meine Frage an Dich, Tino: Kann es überhaupt das C. sein, das den HA verursacht? Ich nehme es erst seit Anfang September und zunächst nur 10 mg (jetzt 20, auch noch moderat). Würde sich eine haarschädigende Wirkung nicht erst später zeigen?

Meinst du jetzt wegen einer dreimonatigen Telogenphase vor dem Ausfall?Wenn ja,..das ist doch schon lange nicht mehr aktuell,..wenn die Expression der Zytokine ,z.b durch Strsshormone gestört wird(Prolactin ist auch ein Stresshormon),dann kann es sofort zu Haarausfall kommen.Die Phasen geraten dann sofort durcheinander,weil das Immunpriveleg des Haarfolikels geschädigt wird.Stressfaktoren,oder auch eine medikamentös focierte Stresshormonausschüttung,kann sofort zu Haarverlust führen.

Du schreibst:Es könnte ein erblich bedingter Serotoninmangel sein, in meiner Familie mütterlicherseits gibt es eine starke Häufung depressiver Erkrankungen.

Serotonin spielt auch eine Rolle im menschlichen Haarwuchsgeschehen.Ich habe mir die wenigen Daten zum Thema aber noch nicht bestellt.Der Serotonin-Rezeptor ist aber auch in der dermalen Papille present.

[Disorder of hair growth in hyperprolactinemia]

Orfanos CE, Hertel H

Z Hautkr 1988 Jan 18;63(1):23-6.
Universitats-Hautklinik und Poliklinik, Freien Universitat Berlin. FAU - Orfanos, C E
PMID: 2965459 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Functional hyperprolactinemia was found in five female patients, 25-35 years old, seeking medical consultation for hair loss, together with hypertrichosis (4x), disturbances of cyclic bleeding periods (4x), secondary amenorrhea (2x), galactorrhea (2x), seborrhea (2x) and persisting acne (1x). Other hormonal parameters including testosterone levels and thyroid gland function tests were unchanged. Prolactinoma was excluded by x-ray diagrams, partly also by computer tomograms of the sella. In two patients increased telogen effluvium was found by trichogram examination with some dystrophic hairs; in one patient only dystrophic hairs were seen, whereas, in two cases, hair loss was not present at the time of our clinical examination. These observations indicate that cutaneous symptoms such as seborrhea, acne, hypertrichosis/hirsutism, alopecia(= SAHA syndrome) may evidently occur in hyperprolactinemia, representing or mimicking androgen-induced skin symptoms. In such cases, therefore, evaluation of prolactin levels together with androgen blood levels and thyroid gland function tests should be performed to exclude underlying endocrinopathy.

Prolactin and its receptor are expressed in murine hair follicle epithelium, show hair cycle-dependent expression, and induce catagen.

Foitzik K, Krause K, Nixon AJ, Ford CA, Ohnemus U, Pearson AJ, Paus R

Am J Pathol 2003 May;162(5):1611-21.
Department of Dermatology, University Hospital Hamburg-Eppendorf, University of Hamburg, Hamburg, Germany. FAU - Foitzik, Kerstin
PMID: 12707045 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Here, we provide the first study of prolactin (PRL) and prolactin receptor (PRLR) expression during the nonseasonal murine hair cycle, which is, in contrast to sheep, comparable with the human scalp and report that both PRL and PRLR are stringently restricted to the hair follicle epithelium and are strongly hair cycle-dependent. In addition we show that PRL exerts functional effects on anagen hair follicles in murine skin organ culture by down-regulation of proliferation in follicular keratinocytes. In telogen follicles, PRL-like immunoreactivity was detected in outer root sheath (ORS) keratinocytes. During early anagen (III to IV), the developing inner root sheath (IRS) and the surrounding ORS were positive for PRL. In later anagen stages, PRL could be detected in the proximal IRS and the inner layer of the ORS. The regressing (catagen) follicle showed a strong expression of PRL in the proximal ORS. In early anagen, PRLR immunoreactivity occurred in the distal part of the ORS around the developing IRS, and subsequently to a restricted area of the more distal ORS during later anagen stages and during early catagen. The dermal papilla (DP) stayed negative for both PRL and PRLR throughout the cycle. Telogen follicles showed only a very weak PRLR staining of ORS keratinocytes. The long-form PRLR transcript was shown by real-time polymerase chain reaction to be transiently down-regulated during early anagen, whereas PRL transcripts were up-regulated during mid anagen. Addition of PRL (400 ng/ml) to anagen hair follicles in murine skin organ culture for 72 hours induced premature catagen development in vitro along with a decline in the number of proliferating hair bulb keratinocytes. These data support the intriguing concept that PRL is generated locally in the hair follicle epithelium and acts directly in an autocrine or paracrine manner to modulate the hair cycle.

Ich war bisher davon einigermaßen verschont geblieben und habe den Verdacht, daß der Hormonabfall nach der Schilddrüsenentzündung bei mir einiges in Unordnung gebracht hat. Das hat sich auch an Zyklusschwankungen und einem üblen Akneanfall gezeigt.

Meinst du einen Östrogenabfall?Dann ist das möglich.

Von Citalopram kann ich im Sinne der Haargesundheit für meinen Teil nur abraten!

gruss Tino