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Startseite » Männer » Allgemeines zum Thema Haarausfall » wie war das mit differenzen der lokalen 5a-r-expression?
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kkoo schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 16:46

es gab da doch nachgewiesene unterschiede (5-a-r typ, menge) zwischen versch. bereichen der kopfhaut? oder war das nur ein gerücht?



doch..doch...es gibt mindestes eine studie...


5ar1 frontal+occipital

5ar2 nur frontal

androgen receptor nur frontal


aga voraussetzung exprimierung von 5ars und androgen receptor....+ einen faktor... Mad ...sehr wahrscheinlich tgf beta-1...durch diese induziert.


und ein sehr interessanter etwas modifizierter test....ist etwas komplizierter...ins detail....verkürzt ergibt:

in coculture:

keratocyte + dpc bart + androgene .......wuchs

keratocyte + dpc from aga + androgene .......alopecia



http://www.alopezie.de/fud/index.php/m/72791/?srch=dpc#msg_7 2791



die chemie der rettung unserer haare....befindet sich im bart....sprich....die wissenschaft soll sich eher um die bartwuchs-entschlüsselung kümmern als um kahle flächen... Dead






äh, ganz kurz:

was sind CAG und ROS? und dpc?

und TGF?? IGF kenn ich... *yeah* Thumbs Up

Neutral

[Aktualisiert am: Sa., 27 Oktober 2007 21:57]



Regime
Topical abends: Minox 3% 1 x tägl / Voltaren 1 x tägl
Topical morgens: CET 1% / Melatonin 1%
Progesteron 200 mg in 2ter Zyklushälfte
Estradiol Pflaster 50µg alle 4 Tage
DHEA 10 mg / Tag
KET Shampoo 1 bis 2 mal / Woche
NEMs unregelmäßig



Abgesetzt Anf. 2014:
Dutasterid 0,5 mg / alle 2 Tage
Spiro 75 mg / Tag
Pantostin 1 x Tag


icon1.gif   Re: wie war das mit differenzen der lokalen 5a-r-expression? [Beitrag #96032 ist eine Antwort auf Beitrag #96029] :: Sa., 27 Oktober 2007 22:00 Zum vorherigen Beitrag gehenZum nächsten Beitrag gehen
Dead

warum geht tgf-beta beim bart runter - soll tino mal den paus anrufen, und ihn beschwatzen für eine studie.

wäre z.b. auch interessant, ob erhöhtes tgf-beta die bart-dpcs killt, ich schätze ja.

scheint, dass man das tgf-beta-paradox lösen muss, und das müsste was hinter tgf-beta sein, zum bsp. verschiedene smad-pathways oder nicht-smad-pathways - dann könnte man mit ggf. sehr spezifischen antagonisten was probieren

--

"TGF-beta signaling: A tale of two responses.
Rahimi RA, Leof EB.

Department of Biochemistry and Molecular Biology, Thoracic Diseases Research Unit, Mayo Clinic Cancer Center, Mayo Clinic College of Medicine, 200 First Street SW, Rochester, Minnesota 55905.

Transforming growth factor-beta (TGF-beta) regulates a wide variety of cellular processes including cell growth, apoptosis, differentiation, migration, and extracellular matrix production among others. The canonical signaling pathway induced by the TGF-beta receptor complex involves the phosphorylation of Smad proteins which upon activation accumulate in the nucleus and regulate transcription. Interestingly, the cellular response to TGF-beta can be extremely variable depending on the cell type and stimulation context. TGF-beta causes epithelial cells to undergo growth arrest and apoptosis, responses which are critical to suppressing carcinogenesis, whereas it can also induce epithelial-mesenchymal transition and mediate fibroblast activation, responses implicated in promoting carcinogenesis and fibrotic diseases. However, TGF-beta induces all these responses via the same receptor complex and Smad proteins. To address this apparent paradox, during the last few years a number of additional signaling pathways have been identified which potentially regulate the different cellular responses to TGF-beta. The identification of these signaling pathways has shed light onto the mechanisms whereby Smad and non-Smad pathways collaborate to induce a particular cellular phenotype. In this article, we review TGF-beta signaling in epithelial cells and fibroblasts with a focus on understanding the mechanisms of TGF-beta versatility. J. Cell. Biochem. 102: 593-608, 2007. (c) 2007 Wiley-Liss, Inc."

[Aktualisiert am: Sa., 27 Oktober 2007 22:19]

lala schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 21:55

äh, ganz kurz:

was sind CAG und ROS? und dpc?

und TGF?? IGF kenn ich... *yeah* Thumbs Up

Neutral


CAG :
Basenfolge im Androgenrezeptor-Gen

ROS :
reactive oxygene species

DPC :
dermal papilla cells

TGF:
tranforming growth factor
kkoo schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 22:03

lala schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 21:55

äh, ganz kurz:

was sind CAG und ROS? und dpc?

und TGF?? IGF kenn ich... *yeah* Thumbs Up

Neutral


CAG :
Basenfolge im Androgenrezeptor-Gen

ROS :
reactive oxygene species

DPC :
dermal papilla cells

TGF:
tranforming growth factor



danke!

trotzdem bin ich an dieser stelle RAUS.
(geht doch bitte ins forschungsforum und spielt da weiter Wink )


Regime
Topical abends: Minox 3% 1 x tägl / Voltaren 1 x tägl
Topical morgens: CET 1% / Melatonin 1%
Progesteron 200 mg in 2ter Zyklushälfte
Estradiol Pflaster 50µg alle 4 Tage
DHEA 10 mg / Tag
KET Shampoo 1 bis 2 mal / Woche
NEMs unregelmäßig



Abgesetzt Anf. 2014:
Dutasterid 0,5 mg / alle 2 Tage
Spiro 75 mg / Tag
Pantostin 1 x Tag


pippo24 schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 22:39

Zitat:

androgen receptor nur frontal


bedeutet das dann,das Rezeptoren Blocker wie Spiro u. Flut nur in der front wirken Frage Frage oder hab ich da was falsch verstanden?






mit frontal ist die gesamte obere schädeldecke gemeint....occipital gesamter hinterkopf,,,

[quote title=lala schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 22:12][quote title=kkoo schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 22:03]
lala schrieb am Sam, 27 Oktober 2007 21:55


(geht doch bitte ins forschungsforum und spielt da weiter Wink )


umso mehr leute sich anfangen damit zu beschäftigen umso besser.. bin froh um solche threads Nod
Ich habe leider keine Ahnung, also verurteilt mich nicht bein Unwissenheit Wink :
Da die Haare fallen ja am Hinterkopf bei AGA nicht aus, und für den Hinterkopf ist 5ar1 zuständig. Dut hemmt doch Typ 1. Aber da Haare von dort eh nicht ausfallen, ist dann Dut nicht sinnlos?
stef84 schrieb am Son, 28 Oktober 2007 10:53

Ich habe leider keine Ahnung, also verurteilt mich nicht bein Unwissenheit Wink :
Da die Haare fallen ja am Hinterkopf bei AGA nicht aus, und für den Hinterkopf ist 5ar1 zuständig. Dut hemmt doch Typ 1. Aber da Haare von dort eh nicht ausfallen, ist dann Dut nicht sinnlos?



duta hemmt beides...

wenn man fin nimmt ist duta sinnlos...

DHT stimuliert die TGF BETA 2 Synthese sowie Caspasen welche dann zum Zelltod führt.

Glutathion schütz die Haarezellen vor dem Zelltod.

Quelle

Ein hoher TGF Beta Spiegel zeigt auch an das das Imuunsystem aktiv ist und Entzündungen vorliegen.

MMP9 spielt auch eine wichtige Rolle.
Denke PGD2 ist einfach nur ein "Abfall Produkt" das sich dann Ansammelt und die Haaralterung (Rückbildung) weiter beschleunigt.

Gibt ne Intressante Studie über Prostatakrebs. Da wird angenommen das AGA ein Mechanismum vom Körper ist um über die kahle Kopfhaut ausreichend Vitamin D zu bilden um sich vor Postatakrebs zu schützen. Gibt auch noch ne andere Studie das Vitamin D nicht mehr ausreichend über die Haut aufgenommen wird da die Rezeptoren verkümmert sind. Wieder ein kleine Puzzel Stück Wink

Ich denke der Schlüssel zum erfolg liegt in Antioxidantien , Ungesättigten Fettsäuren, sowie Aminosäuren (L-Carnitin und
L-Glutathion und weitere eventuell auch Taurin..)

hmm also das mit dem Schützen vor Prostatakrebs klingt für mich höchst interessant, würde auch erklären warum Frauen sogut wie ne ne AGA haben... sie haben ja keine Prostata Very Happy

hmm PDG-2 nur Abfallprodukt? Also doch nicht derr eigentliche Kern wo man ansetzen muss meinst du?

PGD2 oder das Ungleichgewicht von den PG`s hat sicher einen Einfluss auf AGA aber ist sicher nicht die Ursache.

Sprich man hat wieder irgend ein Mittel das Abhängig macht um die Symptome zu "mildern"
Habe ein Patent gesehen aus den USA das schon 2001 beschreibt das PGD2 die Ursache ist von AGA und beschreibt mögliche Antigonisten... Also ist das schon über 11 Jahre bekannt!!!

Ich glaube der Pfad läuft vollgendermassen ab:
DHT -> TGF Beta / MMP9 -> Fibrose / Entzündungsfördern -> Micro Entzündungen an der Haarwurzel da
zu wenig Glutahoin (Zellschutz gegen Radikale) -> Ansammlung an PGD2. Schnellere Haaralterung = AGA

Ich vermute wirklich das die Industrie kein Intresse hat an Produkten die Wirken da Sie sich selbst ja den Markt kaputt machen würden. Das gilt auch für die Pharma Industrie mit Krebs Aids etc Produkten..

Finde auch extrem das es schon seit längerem bekannt ist das Retional A die Minoxidil wirkung erheblich steigert jedoch habe ich keinen Hersteller gesehen der das seiner Mischung beigibt. Stattdesen schraueben Sie die Minox Dosierung bis zu 15% hoch was Hautirretionen herrvorruft.

Noch besser wäre halt gleich Kopexil mit Retionol zu verwenden aber naja..

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