Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #214481 ist eine Antwort auf Beitrag #214478] :: Sun, 06 November 2011 16:08  
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stealth
Beiträge: 1262 Registriert: January 2008
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@Foxi,
findest Du nicht das 2mal o,5mg Femara(letrozol) die Woche schon echt das max.ist? Gut,jeder spricht anders auf Medis an,bei mir reicht diese Dosis einmal die Woche völlig aus,mögl.das sich das noch ändert. Hast Du keine deutliche Abnahme von deinem "aufgedunsenheitsprobl." bes.im Gesicht bemerkt? Ich wurde drauf angesprochen,da auf einmal sehr ausgebildete Gesichtszüge(Wangenknochen,etc.),so wie mit 17-20j.das letztemal,also keine Einbildung(fotos helfen immens,danke f den tipp!) Negative Auswirkung auf Haarstatus nicht beobachten können(über Waschbecken ordentl.durchschrubbeln+beobachtung,wenns bei mir auf kopf kribbelt stimmt was nicht).
Fazit:bis jetzt sehr glücklich mit der Kombi,liest man Pilos ist das ja auch,in Maßen,o.k. Hab vor in Zukunft nur bei spürb.NW zu nehmen,Letrozol hat ja lange HWZ (42 std. infocredit Pilos),da senkst Du bei deiner Dosis doch aromatase auf fast null,wie hast Du dich da gefühlt?
Du nimmst jetzt garnixmehr,auf Dauer?
Mfg.
Stealth
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #214482 ist eine Antwort auf Beitrag #214481] :: Sun, 06 November 2011 16:14
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Foxi
Beiträge: 11177 Registriert: November 2005
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stealth schrieb am Sun, 06 November 2011 16:08@Foxi,
findest Du nicht das 2mal o,5mg Femara(letrozol) die Woche schon echt das max.ist? Gut,jeder spricht anders auf Medis an,bei mir reicht diese Dosis einmal die Woche völlig aus,mögl.das sich das noch ändert. Hast Du keine deutliche Abnahme von deinem "aufgedunsenheitsprobl." bes.im Gesicht bemerkt? Ich wurde drauf angesprochen,da auf einmal sehr ausgebildete Gesichtszüge(Wangenknochen,etc.),so wie mit 17-20j.das letztemal,also keine Einbildung(fotos helfen immens,danke f den tipp!) Negative Auswirkung auf Haarstatus nicht beobachten können(über Waschbecken ordentl.durchschrubbeln+beobachtung,wenns bei mir auf kopf kribbelt stimmt was nicht).
Fazit:bis jetzt sehr glücklich mit der Kombi,liest man Pilos ist das ja auch,in Maßen,o.k. Hab vor in Zukunft nur bei spürb.NW zu nehmen,Letrozol hat ja lange HWZ (42 std. infocredit Pilos),da senkst Du bei deiner Dosis doch aromatase auf fast null,wie hast Du dich da gefühlt?
Du nimmst jetzt garnixmehr,auf Dauer?
Mfg.
Stealth
ich weis nicht ob es zuviel ist darum auch "Z.b"
ich denk 0,5 reicht auch!
und das aufgedunsene das ist noch Minox Wasser da kann
ich Femara fressen soviel ich will!
brauch eher Wassertabletten
ob ich wieder was nehme weis ich nicht, kommt auf meinen
kleinen Freund an!
hab ja den Blutdrucksenker auch aufgehört Nebenwirkung laut
Beipackzettel Impotenz!
vorher Betablocker da war gar nix mehr !
Foxi
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #214681 ist eine Antwort auf Beitrag #214680] :: Wed, 09 November 2011 14:11
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mike.
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MasterXor schrieb am Wed, 09 November 2011 13:52
Welche Gründe willst du dem Arzt erzählen?
Haarausfall 
Meine Ärzte (Hautarzt und Allgeimeinärztin) kennen mich bereits sehr gut...ich hatte schon stundenlange Diskussionen mit ihnen und die wissen dass mir meine Haare EXTREM WICHTIG sind
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
"Was wir brauchen, sind ein paar verrückte Leute; seht euch an, wohin uns die Normalen gebracht haben." - George Bernard Shaw
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #214766 ist eine Antwort auf Beitrag #214482] :: Thu, 10 November 2011 18:30
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stealth
Beiträge: 1262 Registriert: January 2008
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Danke Foxi,
durch das Netapo"sterben"mix ich mir meine topics selbst.hab mal als ich dachte fin zermörsert zu haben(so ein apo-mörser aus keramik,kennst sicher,da bleibt am mörser immer was hängen)den staub abgeleckt u.sofort geschmeckt das daß wohl doch die spiros waren(von Hexal am wenigsten füllstoff).Sind ja Diuretika(entwässerungspillen),würd zwar niemand oral empfehlen,aber ich habs schon deutl.gemerkt in der nacht.habs am nächsten tag absichtlich wiederholt,hat mit letro zusammen einen schönen "cut"-effekt erzeugt,wie die bb sagen.auf dauer ist das sicher nix,aber was hält ihr/du von gebrauch wenn man es wie du,Foxi,mal kurz zur entwässerung nimmt? und Fin fördert wassereinl. hab heut bluttest machen lassen:SHBG,E2,freies testo u.a. Bin schon gespannt wies bei mir ausschaut,nach solang Fin.usw.
Mfg.
Stealth 
p.s.
sorry Sonic,das T.baumöl thema ist hier ja schon bespr.worden,wußt ich nicht. 
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215037 ist eine Antwort auf Beitrag #214681] :: Wed, 16 November 2011 14:14
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mike.
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E2
Alte Beiträge über E2
@KKOO etc. über E2...
http://www.alopezie.de/fud/index.php/t/2723/
studie dr ralf paus, Uniklinik Hamburg
http://endo.endojournals.org/content/146/3/1214.abstract
--------------------- studie tranlate ENG-->DEU ----------------
Haare Cycle Control durch Östrogene: Catagen Induktion über Östrogenrezeptor (ER)-α ist durch ERß Signaling überprüft
Ulrich Ohnemus,
Murat Uenalan,
Franziska Conrad,
Bori Handjiski,
Lars Mecklenburg,
Motonobu Nakamura,
José Inzunza,
Jan-Åke Gustafsson und
Ralf Paus
- Autor Affiliations
Department of Dermatology (UO, FC, LM, RP), Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Universität Hamburg, 20246 Hamburg, Deutschland; Department of Clinical Endocrinology (MU), Medizinische Hochschule Hannover, 30623 Hannover, Deutschland; Center of Biomedical Research ( BH), Department of Internal Medicine, Charité, 10117 Berlin, Deutschland; Department of Dermatology (MN), Graduate School of Medicine, 606-8507 Kyoto, Japan, und Department of Medical Nutrition (JI, J.-AG), Karolinska Institute , Novum, 14157 Huddinge, Schweden
Für die Verfasser: Ralf Paus, MD, Abteilung für Dermatologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Universität Hamburg, Martinistr. 52, D-20246 Hamburg, Deutschland. E-mail: ----- EDIT **** ------
Abstrakt
Obwohl 17β-Estradiol (E2) als potenter Haarwuchs-Modulator, unser Wissen von Östrogen-Funktion, Signalisierung und Zielgene in Haar Biologie anerkannt wird, ist noch sehr begrenzt. Zwischen den beiden anerkannten Östrogen-Rezeptoren (ERS), ERa und ERß, hatte nur ERa in murine Haut festgestellt. Hier zeigen wir, dass ERa, ERß und ERß Ins sind alle während des murinen Haarzyklus, sowohl auf der Protein-und RNA-Ebene zum Ausdruck, sondern zeigen deutliche Expressionsmuster. Wir bestätigen, dass die topische E2 Verhaftungen murine pelage Haarfollikel in Telogen und zeigen, dass E2 ein potenter Induktor der vorzeitigen Katagen Entwicklung ist. Die ER-Antagonisten ICI 182,780 nicht induziert Anagen vorzeitig, sondern beschleunigt Anagen Entwicklung und Wellenausbreitung bei weiblichen Mäusen. ERß-Knockout-Mäusen Display beschleunigt Katagen Entwicklung zusammen mit einer Zunahme in der Anzahl der apoptotischen Haarfollikelkeratinozyten. Dies deutet darauf hin, dass im Gegensatz zu früheren Konzepten, ERß tatsächlich eine bedeutende Rolle spielen in murine Haarwachstum steuern: Während die Katagen-fördernden Eigenschaften der E2 über ERa vermittelt werden, ERß hauptsächlich als einen Schalldämpfer von ERa Aktion in Haarbiologie Funktion. Diese Ergebnisse verdeutlichen die Komplexität der Haarwuchs Modulation durch Östrogene und lassen vermuten, dass ein Schlüssel zu einer effektiveren Haarwachstum Manipulation mit ER-Liganden in den Einsatz von selektiven ERa oder-β-Antagonisten / Agonisten liegt. Unsere Studie unterstreicht auch, dass das Haar Radfahren Reaktion auf Östrogene ein ideales Modell für die Untersuchung der Kontrollen und die Dynamik der Wellenausbreitung in biologischen Systemen bietet.
Received 14 September 2004.
Akzeptierte 3. Dezember 2004.
[Aktualisiert am: Wed, 16 November 2011 14:48]
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215038 ist eine Antwort auf Beitrag #215037] :: Wed, 16 November 2011 14:27
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mike.
Beiträge: 8518 Registriert: July 2011
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mehr über E2 .....
von Dr Ralf Paus...
http://edrv.endojournals.org/content/27/6/677.full
----------------------------------- translate ENG--> DEU----------------------------------
Die Haarfollikel als ein Estrogen Target und Source
Ulrich Ohnemus 1,
Murat Uenalan 1,
José Inzunza,
Jan-Åke Gustafsson und
Ralf Paus
- Autor Affiliations
Department of Dermatology (UO), Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Universität Hamburg, D-20246 Hamburg, Deutschland; Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie (MU), Medizinische Hochschule Hannover, D-30625 Hannover, Deutschland; Department of Biosciences and Nutrition (JI, J.-Å.G.), Karolinska Institute, Novum, SE-14186 Stockholm, Schweden, und Department of Dermatology (RP), Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Universität zu Lübeck, D-23538 Lübeck, Deutschland
Address sämtliche Korrespondenz und Nachdruck Anfragen an: Ralf Paus, MD, Abteilung für Dermatologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Universität zu Lübeck, Ratzeburger Allee 160, D-23538 Lübeck, Deutschland. E-mail: ralf.paus @ derma.uni-luebeck.de
Nächster Abschnitt
Abstrakt
Seit vielen Jahrzehnten haben Androgene endokrinen Forschung in das Haarwachstum kontrollieren dominiert. Androgen Stoffwechsel und den Androgen-Rezeptor momentan die wichtigsten Ziele für die systemische, pharmakologische Haarwachstum steuern in der klinischen Medizin. Es hat sich aber seit langem bekannt, dass Östrogene auch grundlegend verändern Haarfollikel Wachstum und Radfahren durch die Bindung an lokal Ausdruck hoher Affinität Östrogen-Rezeptoren (ERS). Neben Veränderung der Transkription von Genen, die mit Östrogen-responsive Elemente, 17β-Estradiol (E2) ändert auch Androgenstoffwechsels in verschiedene Untereinheiten der Haarfollikel (dh Haarfollikel und Talgdrüsen). Letzteres zeigt prominente Aktivität der Aromatase, das Schlüsselenzym für die Androgen-Umstellung auf E2 und ist sowohl ein Östrogen Quelle und Ziel.
Hier, Diagramm wir die jüngsten Renaissance der Östrogen-Forschung in Haar Forschung; erklären, warum die Haarfollikel bietet eine ideale, klinisch relevante Testsystem für die Untersuchung der Rolle der Sexualhormone, ihre Rezeptoren und Interaktionen in neuroektodermalen-mesodermalen Interaktion im Allgemeinen, und zeigen, wie es genutzt werden kann, um neue Funktionen zu identifizieren und Signalisierung Kreuz spricht von ER-vermittelter Signalübertragung werden. Betonend, wie lange unterschätzten Komplexität und Arten-, geschlechts-und Site-Abhängigkeit der E2-induzierte biologische Effekte auf den Haarfollikel, erkunden wir Ziele für die pharmakologische Intervention in klinisch relevanten Haarzyklus Manipulation, von androgenetische Alopezie und Hirsutismus über Telogeneffluvium Chemotherapie-induzierte Alopezie. Bei der Definition wichtiger offener Fragen, ungelöste klinische Herausforderungen und besonders vielversprechende Forschungsansätze in diesem Bereich, argumentieren wir, dass die Zeit gekommen ist, um Östrogen-vermittelte zahlen Signalisierung die volle Aufmerksamkeit verdient in Zukunft endokrinologische Therapie der gemeinsamen Haarwachstum Erkrankungen.
I. Einleitung
A. Warum Studie die Rolle der Östrogene in Haar Biologie?
B. Der Haarfollikel ist ein prototypisches und ideal Testsystem für die Untersuchung der Rolle von Sexualhormonen und ihre Rezeptoren in neuroektodermalen-mesodermalen Interaktionssysteme
C. Der Radsport Haarfollikel bietet ein einzigartiges, Mehrzweck-Modell zum Studium der Biologie Östrogen
D. Östrogenähnliche Haar Forschung ist klinisch, psychologisch und wirtschaftlich von hoher Relevanz
II. Haarfollikel Biologie: Relevante Key Facts
A. Haarfollikelmorphogenese und Radfahren
B. Molekulare Kontrollen der Haarfollikel Radfahren
III. Zellulären und molekularen Mechanismen von Östrogen Aktion
A. Estrogen-Synthese und den Stoffwechsel
B. Östrogen-Rezeptoren
C. Nuclear-Rezeptor-Superfamilie
D. Estrogen-Rezeptor-Signalwege
E. Östrogen-responsive Gene und Koregulatoren der ER-Signalisierung
F. Estrogen Zielgewebe
G. Interdependenz von Östrogen und Androgen-Signalwege
IV. Östrogene in Dermatoendocrinology
A. Auswirkungen der Östrogene auf die Haut
V. Östrogene in Haarfollikel Biology
A. Estrogen-Synthese und den Stoffwechsel in den Haarfollikel
B. Östrogen-Rezeptor-Expression in den Haarfollikel
C. Estrogen-Zielgene in den Haarfollikel
D. artspezifische Unterschiede in Östrogen Aktionen auf Haarfollikel Radfahren
E. Gender - und ortsspezifische Unterschiede in Östrogen Aktionen auf den Haarfollikel
F. Klinische Haarwachstum Effekte von Östrogenen
G. Relevante Signalisierung Kreuz spricht in den Haarfollikel
H. Andere potenziell wichtige Signalfunktion Kreuz Gespräche mit intrafollicularly erzeugten Hormone
VI. Offene Fragen und ungedeckten klinischen Herausforderungen
VII. Schlussfolgerungen und Perspektiven
Vorherige SectionNext Section
I. Einleitung
Seit mehr als 70 yr, haben Östrogene bekannt, um eine Rolle in der Haut Physiologie und das Haarwachstum kontrollieren zu spielen. In den 1930er Jahren wurde es erstmals von Dawson erkannt, dass das Haarwachstum und Sexualhormone bei Tieren eng verbunden sind, weil in abgeschnitten Meerschweinchen das Nachwachsen der Haare war schneller in spayed als in weiblichen Zuchttiere (1). Ein paar Jahre später berichtete Emmens (2) und Hooker und Pfeiffer (3), dass die parenterale Verabreichung von Östrogen Hormone gehemmt Haarwachstum bei Ratten. In den späten 1950er Jahren, Ebling (4, 5) Pionierarbeit auf dem Gebiet, z. B. veröffentlicht, durch die zeigen, dass Östrogene erhöhen die Mitoserate in der Epidermis sowohl bei Nagetieren und Menschen und reduzieren Sie die Größe und die Aktivität der Talgdrüsen. Dies ermutigte die Vorstellung, dass "weibliche" Hormone (Östrogene, Prolaktin, oder Progesteron) die Haarzyklus beeinflussen, weil das Haarwachstum Wellen bei weiblichen Ratten wurde festgestellt, dass hinter Männern lag, während eine solche Sex-abhängige Haarwachstum Unterschiede wurden in gonadectomized Tieren fehlt (6, 7). In der Tat wissen wir jetzt, dass solche vermeintlich "weibliche" Hormone wie z. B. Prolaktin werden auch von Männern hergestellt, dennoch sind in der Tat wichtige Modulatoren des Haarwachstums, sie sind sogar durch die Haarfollikel selbst synthetisiert, nicht so eindeutig auf das Geschlecht Barriere und sind die allgemeinen Modulatoren von epithelial-mesenchymale Gewebe-Wechselwirkungen in beiden Geschlechtern (8, 9). Wie wir weiter unten sehen werden, den letztgenannten Begriff gilt auch für 17β-Estradiol (E2) (10, 11, 12) (Tabelle 1 ⇓) wahr.
Diese Tabelle:
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TABELLE 1.
Estrogen Wirkungen auf Haut und Haar in verschiedenen Spezies
Die Anwesenheit von endogenen Östrogenen in der Haut und Unterschiede in Östrogen Bindungsaffinitäten in verschiedenen Regionen der Haut wurden erstmals in murine Haut durch titriert Estradiol in autoradiographischen Studien zeigten (mit Östrogen-bezogenen Radioaktivität gefunden in der Epidermis, Hautfibroblasten lokalisiert werden, und der Haarfollikel) (13, 14). Im Jahr 1978 wurde ein "ER-Protein" in murine Haut erkannt und titriert Estradiol gefunden wurde, die spezifisch an das Cytosol von Zellen aus der Maus Rückenhaut (15). Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Östrogen-bindendes Protein transloziert vom Zytoplasma in den Zellkern der kutanen Zellpopulationen, sowohl bei Mäusen (15) und beim Menschen (16). Spelsberg und Mitarbeiter (16) waren die ersten, zu isolieren und zu charakterisieren, eine Östrogen-Rezeptor (ER) in der menschlichen Haut in 1980. Darüber hinaus wurde ein Reservoir Funktion der Haut für Steroide vorgeschlagen, weil titriert Estradiol wurde in den Talgdrüsen und die Hornschicht für mehr als 24 h beibehalten, das bedeutet zwei Eindringen Wege für Östrogen auf die Dermis: eine durch die Hornschicht, und der anderen durch die Haare Kanal und Haar Hüllen (17). Darüber hinaus haben neuere Studien auf die Expression von ERa und ERß mittels RT-PCR (18) und Immunhistochemie (19) berichtet, dass ERß die vorherrschende Rezeptor in der menschlichen Haut, mit starker Expression in der Epidermis, Hautfibroblasten, Blutgefäße und Haarfollikel (19), und humanen Keratinozyten wird berichtet, dass sowohl ERa und ERß auszudrücken, möglicherweise auch eine Membran ERa (20).
Es dauerte erstaunlich viele Jahre, bevor diese faszinierenden führt aus der Literatur wurden aufgegriffen und verfolgt in geeigneter Modelle.
A. Warum Studie die Rolle der Östrogene in Haar Biologie?
1. Östrogene und Östrogen-Stoffwechsel sind mindestens so wichtig wie Androgene in männliche und weibliche Haar Biologie.
Androgene sind wichtige Regulatoren der normalen menschlichen Haarwuchs und die Voraussetzung für sexuelle Haare und Talgdrüsen Entwicklung (21, 22) anerkannt. Allerdings Östrogene auch grundlegend verändern Haarwachstum in praktisch allen Säugetieren untersucht und zu betreiben als Schlüssel Modulatoren der Haarfollikel Biologie durch die Bindung an hoch-affinen verwandten Rezeptoren (ERs) (19, 23, 24, 25, 26, 27, 28).
Nach einer langen Periode der relativen Ruhephase haben Östrogene das Haarwachstum Modulatoren in den letzten zehn Jahren wiederentdeckt. Diese Entwicklung wurde durch eine wegweisende Arbeit von Oh und Smart (26) im Jahr 1996, dass die prototypische ER-Agonist, E2, nach topischer Anwendung, ist ein sehr potenter Inhibitor Haarwachstum in Mäusen zeigten, so fordern unsere Aufmerksamkeit auf ähnliche Effekte, die gefördert war bereits vor vielen Jahrzehnten in verschiedene Säugetierarten berichtet (1, 2, 3, 4, 5) (Tabelle 1 ⇑). Das Haarwachstum-hemmenden Wirkung in Mäusen berichtet auffallend mit den angeblich Haarwuchs-stimulatorische aktuelle E2 Therapie lange in vielen Ländern für die Behandlung der weiblichen Muster androgenetische Alopezie (29, 30) und der Haarausfall durch eine Therapie mit Aromatase-Inhibitoren induzierten praktiziert gegenübergestellt, die niedriger Serum und Gewebe E2-Spiegel (31, 32). Dieser scheinbare Widerspruch bereits angedeutet, dass E2 Auswirkungen auf die Haarfollikel von Säugetieren wahrscheinlich komplex waren, und Arten abhängig.
Neben der Tatsache, dass Patienten mit klinischen Haarwachstum Störungen werden wahrscheinlich alle profitieren von Untersuchungen zur molekularen Pathologie dieser Erkrankungen gibt es mehrere Gründe, um systematisch reexplore die Rolle der Östrogene in der menschlichen Haarwuchs Steuerung (10, 11, 12, 25, 26 , 27, 28, 33): die Haarfollikel 1) bietet einen Mikrokosmos, prototypische Gewebe-Wechselwirkung System (12, 34, 35, 36, 37), dass man zu sezieren und zu manipulieren sowohl klassische (dh ER-vermittelte) und nichtklassische Wegen der Östrogen-Signalisierung unter physiologischen und pathologischen Bedingungen, 2) lädt dazu ein, das Übersprechen von pleiotropen Östrogene mit mehreren anderen Signalwegen in komplexen neuroektodermalen-mesodermalen Interaktionssysteme Studie, und 3) bietet neue Einblicke in bisher unbekannte Östrogen Funktionen und Zielgene ( Details siehe unten).
Östrogene sind in der Lage, Androgenstoffwechsels in verschiedene Untereinheiten der Haarfollikel (zB in der dermalen Papille) zu modifizieren ist eine Verringerung der Menge an 5α-Dihydrotestosteron nach Inkubation mit Testosteron (38) gebildet. Es ist noch nicht bekannt, ob dieser Effekt direkt durch eine Hemmung der 5α-Reduktase im Haarfollikel oder indirekt durch Östrogen-induzierte erhöhte Umwandlung von Testosteron zu schwächeren Androgenen (38) vermittelt. Weil Aromatase, das Enzym, das Testosteron zu E2 ist auch bei vielen der Websites von ER-und Androgen-Rezeptor-Expression (39) gefunden, kann der lokale Balance zwischen E2 und Androgenspiegel zur Feinabstimmung E2 und Androgen-Aktion in ihre Zielzellen dienen (40). Dies wird auch durch die wachsende Beweise dafür, dass Steroid-Rezeptoren kann reden miteinander kreuzen, zeigt eine Abhängigkeit von Östrogen-, Progesteron-und Androgen-Rezeptor-Signalwege (33, 41) unterstützt.
Außerdem sind viele der Wachstums-und Transkriptionsfaktoren, Zytokine und Hormone, die derzeit anerkannt sind, um das Haarwachstum (21, 34, 35, 36) selbst kontrollieren moduliert durch Östrogene. So wird es sicherlich nicht einfach, klar zu unterscheiden von den indirekten E2 Wirkung auf das Haarwachstum direkt, auch wenn ER-null-Mäuse verwendet werden, da nichtklassische E2-Effekte noch ändern könnte die Expression vieler Gene, die bisher nicht gezeigt worden, eine haben Östrogen-Response-Element (ERE) (12).
B. Der Haarfollikel ist ein prototypisches und ideal Testsystem für die Untersuchung der Rolle von Sexualhormonen und ihre Rezeptoren in neuroektodermalen-mesodermalen Interaktionssysteme
Neben der Haarfollikel ist am deutlichsten Funktion, die Produktion eines Haares, ist es auch ein attraktives Instrument für die Untersuchung grundlegender biologischer Fragen wie Zelldifferenzierung und neuroektodermalen-mesodermalen Gewebe-Wechselwirkungen (34, 35). Haarfollikel enthalten sowohl epithelialen und mesenchymalen Fächer (Abb. 1 ⇓), die zyklisch umgebaut und deren Wechselwirkungen Laufwerk Haarschaft und Haarfollikel Bildung Radfahren (42) sind. Haarfollikel Induktion und Morphogenese hängen komplexe bidirektionale Kommunikation Ereignisse zwischen dem Epithel und der darunter liegenden Mesenchym (43). Die umgebende Bindegewebe und die follikulären Hautpapilla: Mature Haarfollikel Mesenchym ist in zwei miteinander verbundenen Kammern organisiert. Der Charakter dieser beiden mesenchymalen Regionen ändert sich dramatisch auf die Wachstums-Zyklus (44). Die dermale Papille ist eine induktive mesodermalen Struktur, sendet und empfängt Signale morphogenic (45, 46). Seine Tätigkeit richtet sich auf die kontinuierliche und enge Interaktion mit dem Haarmatrix Epithel über native extrazellulären Matrix (47). Anagen Hautpapilla freipräpariert der epithelialen Follikel Komponenten eingesetzt und in nicht-behaarten Haut hat sich gezeigt, dass Haarfollikel-Bildung aus dem Wohnsitz Epithel (48) zu induzieren.
Abb.. 1.
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Abb.. 1.
Pigmentierung des Haares und Differenzierung der Wurzelscheide. A ist das Haar Eibläschen in miniorgan eines epithelialen Anhängsel der ektodermalen Ursprungs in das Mesoderm stammenden Bindegewebe und Fett sc eingebettet sind. B, pluripotenten Keratinozyten in die Haare Matrix Nische ständig in den Haarfollikel Welle und Wurzelscheide Linien zu differenzieren. Pfeilspitzen zeigen ihre wichtigsten Schicksale, nachdem sie teilen und Ausfahrt in die Modellierung des dynamischen Haarfollikel Komponenten teilzunehmen. Parallel dazu in einer faszinierend inszenierten Mode, die Melanozyten mit Wohnsitz in der Matrix in Kontakt mit den Keratinozyten und Transfer Melaningranula bekommen. Interessanterweise ist ein Hauptteil der Melanozyten in engem Kontakt mit der dermalen Papille, dem prominenten Ort ERa Ausdruck.
Für eine effektive Haarfollikel Induktion, ständige und enge Hautpapilla Kontakt mit dem rezeptiven Follikelepithels ist notwendig, wenn die Papille von einem wachsenden Follikel experimentell (47) getrennt ist, oder entwicklungspolitisch (hr / hr-Maus) (49), hört das Wachstum der Follikel. Innerhalb des Themas der epithelial-mesenchymalen Interaktionen ist es von Interesse, dass Keratinozyten kann, die wiederum auf dem Mesenchym wirken: zum Beispiel, produzieren Keratinozyten spezifische Faktoren, die stimulieren das Wachstum von Papillenzellen (50).
Das Wachstum und die Regression Phasen der Haarfollikel moduliert werden durch ein breites Spektrum von Hormonen wie Gonaden, Schilddrüse, Nebennierenrinde, Hypophyse und Zirbeldrüse Hormone (35, 51, 52, 53, 54). Da die Haarfollikel (dh, Haarfollikel, Talgdrüsen und Haarmuskel) (Abb. 1 und 2 ⇑ ⇓) drückt alle Enzyme zu Androgenen sowie Östrogene erzeugen und kann Testosteron in Östrogen umgewandelt (35, 55, 56, 57, 58), muss er nicht nur als Empfänger von Signalen aus dem fernen Sender, sondern vielmehr als eine organisierte Gemeinschaft, in der die Zellen aussenden, empfangen und zu koordinieren molekularen Signale aus einer scheinbar unbegrenzten Anzahl von entfernten Quellen, darunter etablierte endokrine eingesehen werden Organe (moderne und klassische endokrine Funktionen), benachbarte Gewebe (parakrine und juxtacrine Funktionen), und die Haarfollikel selbst (autokrine und intracrine Funktionen) (35, 54, 59).
Abb.. 2.
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Abb.. 2.
Allgemeine Umwandlung von inaktivem hormoneller Vorstufen in aktive Sexualsteroide. Humorale zirkulierenden Vorläufern werden von Zellen in der Peripherie durch verschiedene Enzyme umgewandelt. Das Enzym Aromatase ist von zentraler Bedeutung für die Produktion von Östrogenen aus Androgenvorläufern. Androstendion und Testosteron sind entweder in E2 oder Estron (E1) umgewandelt. Die Steroidsulfatase (Daten nicht gezeigt) katalysiert die Bildung von Dehydroepiandrosteron (DHEA) und E1 aus ihrer sulfatierten Vorstufen und 5α-Reduktase irreversibel wandelt Testosteron in Dihydrotestosteron. Die Schritte von Cholesterin zu Androstendion sind die Vorläufer links, um den gekrümmten Pfeil dargestellt.
C. Der Radsport Haarfollikel bietet ein einzigartiges, Mehrzweck-Modell zum Studium der Biologie Östrogen
Aufgrund seiner lebenslangen Radfahren Aktivität stellt jedem Haarfollikel ein einzigartiges Stammzell-rich "Mikrokosmos", dass die Fähigkeit, sich vollständig zu regenerieren hat, basierend auf den Wechselwirkungen von seiner einzigartigen follikulären epithelialen und mesenchymalen Komponenten (34, 36, 37). Epithelialen Stammzellen im Haarfollikel der Ausbuchtung Region, die unterhalb der Talgdrüsen (Abb. 1 ⇑) lokalisiert ist aufhalten, sie können sowohl in den Haarfollikel und der interfollikulären Epidermis (60) neu zu besiedeln. Bulge-Zellen werden langsam Radfahren und Ruhe, bis sie ein Signal an ihre Nische verlassen und sich teilenden und differenzierenden, um eine neue Anagenphase unterstützen oder zu einem Hautdefekt (61, 62) wieder zu bevölkern erhalten.
Jeder Follikel entwickelt sich aus einer einzigen Schicht von Ektoderm zu einem komplexen miniorgan, bilden eine dynamische Struktur, die Entwicklungswege Aktien mit vielen ectodermally abgeleitet endokrinen Organe wie die Hypophyse, Nebenniere und Bauchspeicheldrüse (35, 37, 52, 61). Das Bindegewebe und die follikulären Hautpapilla (63): Haarfollikel Mesenchym ist in zwei eng kommunizieren Fächer, die in intercompartmental Fibroblasten Menschenhandel engagieren platziert. Die dermale Papille ist von der proximalen Haarfollikel in Telogen abgetrennt, sondern durch den unteren Follikel-Matrix oder Glühbirne Teil der Follikel während Anagen (34) umarmt. Morphologischen Veränderungen der dermalen Papille über den Zyklus in erster Linie auf Veränderungen in ihrer extrazellulären Matrix: in Anagen ist es reich an Schleimstoffen; in Katagen, das Glycosaminoglycan Inhalt ist zurückgegangen, und in Telogen, ist seine Mucin Inhalt kaum (34, 64).
Der Haarfollikel-Zyklus ist mit einer dramatisch veränderten kutanen Blutgefäße versorgen verbunden. Es hat sich gezeigt, dass bei Arten mit einer synchronisierten Haarzyklus, Anagen Entwicklung durch einen Anstieg der Hautdurchblutung durch eine Umlagerung der Haut Blutgefäße und eine echte, wesentliche Angiogenese (65) begleitet wird. Daher stellt die Haarfollikel ein ungewöhnlich attraktives Modell für die Untersuchung, wie physiologische Angiogenese durch ein komplexes epidermale-mesenchymale wechselwirkenden Systems in vivo kontrolliert wird. Wir wissen noch nicht genau wissen, was zellulären oder molekularen Mechanismen dieser Gefäßveränderungen zu kontrollieren. Neben den beiden großen anerkannten Angiogenese-Stimulatoren, vascular endothelial growth factor (VEGF) und Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF) (65, 66, 67) können die Prozesse der Angiogenese in der Regel moduliert werden durch hormonelle Änderungen, einschliesslich Änderungen in der Östrogenspiegel (68). In der Tat, E2 Berichten zufolge sogar stimuliert menschlichen Haarfollikel Synthese von VEGF (69).
Nach einem Zeitraum von epithelialen Proliferation und Differenzierung (Anagen), stoppt das Wachstum der Follikel und Katagen beginnt (Abb. 3 ⇓). Der unbekannte Signale, dass diese Änderungen Laufwerk sind entweder inhärent oder an den Follikel. Catagen ist ein sehr kontrollierter Prozess der koordinierten Zelldifferenzierung und der Apoptose, an dem die Beendigung des Zellwachstums und der Pigmentierung, Freilassung der Papille von der Birne, Verlust der geschichteten Differenzierung der unteren Follikel, erhebliche extrazellulären Matrix Remodeling und vektorielle Schrumpfung (distal ) der unteren Follikel durch den Prozess der Apoptose (34, 70). Pigmentierung ist streng auf Anagen III-VI verbunden, und viele Faktoren bilden die treibenden Kräfte können auch als Regulatoren der Haarfollikel Radfahren (71, 72) zu betreiben. Follicular Melanin-Synthese und Pigment Transfer zum Glühbirne Keratinozyten werden durch hormonelle Signale (72) modifiziert.
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Die "biologische Uhr" des murinen Haarfollikel-Zyklus. Viele Krankheiten können als Haarfollikel Radfahren Erkrankungen verstanden werden. Verschiedene zelluläre Effektoren sind Haarfollikel Zyklus Modulatoren anerkannt. Die Uhr-like Karikatur ist eine idealisierte Ansicht der Übergangszustände der Haarfollikel Wachstumsphasen. Die Zeiger der Uhr sind von einem unbekannten intrafollikulären selbst erhaltende Ereignis Regelung der Dauer der einzelnen Haare Zyklusphase angetrieben. Haarfollikel Übergänge von einer Phase zur nächsten werden durch eine ständig wachsende Anzahl von Faktoren (34 36), von denen einige hier beispielhaft gezeigt, manipuliert: Beschleunigung (+) der spezifischen Haarfollikel Zyklus Übergang; oder Verzögerung (-) . BMP-2, Bone morphogenic protein-2; NTs, Neurotrophine, NT-3, Neurotrophin-3; KGF, Keratinozyten-Wachstumsfaktor; CTSL, Cathepsin-L; GDNF, Glia-derived neurotrophen Faktor.
Obwohl es noch unklar, inwieweit das Immunsystem leistet einen Beitrag zur Kontrolle der Haarfollikel Radfahren (34, 73), bei Ratten und Mäusen, die letztere ist eindeutig mit Veränderungen in der Haut Immunstatus (74) verbunden sind. Anagen Haarzwiebeln genießen eine relative Immunprivileg und verschiedene Formen der anormalen Haarausfall sind mit einem prominenten entzündliche zelluläre Infiltrat, dass die Haarfollikel (74, 75, 76) Attacken verbunden. Die Umwandlung von Terminal vellus Haarfollikel in androgenetische Alopezie ist auch mit einer diskreten Infiltration von Makrophagen und perifollikuläre mit Mast-Zell-Aktivierung, die vorgeschlagen wurde, um sein inhärenter Teil des Terminal-to-vellus Schalter selbst (77, 78) verbunden sind. Auch Mastzellen und Makrophagen spielen wahrscheinlich zumindest eine wichtige modulierende (obwohl unwesentlichen) Rolle in der Kontrolle von Haarfollikel-Zyklus (73, 76; für eine Übersicht siehe Ref. 34).. Deshalb, obwohl dies bleibt reine Spekulation, kann die allgemein anerkannte immunmodulatorischen Eigenschaften von Östrogen (79, 80, 81) in der Tat relevant sein Haarzyklus steuern.
D. Östrogenähnliche Haar Forschung ist klinisch, psychologisch und wirtschaftlich von hoher Relevanz
Obwohl das Haarwachstum Erkrankungen wie Haarausfall und Hirsutismus oft verharmlost, können sie sich stark auf einen Patienten die Lebensqualität (82). Dies zeigt sich bei Frauen mit androgenetische Alopezie, die oft berichten, dass das Auftreten von Haarausfall mit erheblichen Angst und Gefühle der verminderten Attraktivität und Hilflosigkeit einhergeht, was zu sozialem Rückzug (82). Eine kleine Minderheit der Patienten kann sogar Anzeige Dysmorphophobie (83, 84). Darüber hinaus bleibt Chemotherapie-induzierte Alopezie eine der schwersten ungelösten Probleme in der klinischen Onkologie und hat eine psychologisch verheerende Auswirkungen auf die betroffenen Patienten und ihr soziales Umfeld, für die eine wirklich befriedigende Abhilfe bleibt in der klinischen Praxis entwickelt werden (85, 86) .
Ein Multi-Milliarden-Dollar-Industrie weltweit bietet die unerfüllten Bedürfnisse in der Verwaltung unerwünschter Haarausfall (Alopezie, Effluvium) und unerwünschtem Haarwuchs (Hirsutismus, Hypertrichose) (87), Werbung angeblich das Haarwachstum stimulierende Produkte oder Verfahren, wie Vitamine, Spurenelemente, exotische Kräuter, Aminosäuren, etc., die in der Regel nicht professionell gestaltet und ausgeführt klinischen Studien (88) unterzogen wurden. Obwohl topische Formulierungen, die entweder 17β-oder 17α-Estradiol sind seit langem erfolgreich für die Behandlung der androgenetischen Alopezie, in denen sie in der Telogen / Anagen Verhältnis von Kopfhaut Haarfollikel verbessern beschäftigt, diese Kritik gilt auch hier. Darüber hinaus sind phytoestrogen Zubereitungen zunehmend und aggressiv wie Haarwuchs fördernden Mitteln beworben, trotz der Abwesenheit von Klang klinischen Daten, solche Ansprüche zu unterstützen.
In jedem Fall gibt es jedoch solide klinische, psychologische und wirtschaftliche Gründe, wie sezieren, wann und warum Östrogene modulieren menschlichen Haarfollikel Wachstum in definierten Haarfollikel Bevölkerung und die Haut Regionen.
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II. Haarfollikel Biologie: Relevante Key Facts
A. Haarfollikelmorphogenese und Radfahren
Um zu verstehen, die Rolle der Östrogene in Haar Biologie, brauche ein paar Grundsätze, die im Auge behalten werden. Haare Wellen sind in den Haarfollikel, die eine spezialisierte Haut Anhängsel in die epithelialen, mesenchymalen und Neuralleiste stammenden Zellpopulationen in einer streng koordiniert zusammenarbeiten, um eine pigmentierte Keratinfaser (Abb. 1 ⇑) (34, 36 erzeugen produziert wird , 37). Der Haarfollikel ist das einzige Organ, das eine lebenslange zyklische Transformation, durch drei unterschiedliche Stadien gekennzeichnet erfährt: Wachstum (Anagen), Regression (Katagen) und Ruhe (Telogen). Obwohl nur eine Minderheit der Menschen mit Haarwuchs-Erkrankungen eine gestörte Haarschaft Produktion haben, die meisten Fälle von Haarausfall in der klinischen Praxis ergeben sich aus Veränderungen in Haarfollikel Radfahren (87) (Abb. 3 ⇑) gesehen. Auch die dramatische Haut Anhängsel Transformationen, die Umgestaltung eines großen Terminals Haarfollikel in ein winziges vellus Haarfollikel sind jetzt anerkannt Haarzyklus-Phänomene (35, 88, 89).
Kurz nach Abschluss der Haarfollikelmorphogenese tritt der Follikel in Katagen. Beim Menschen tritt dieser Eintrag bereits in utero; in Mäusen, geschieht es etwa 17 d nach der Geburt (35, 37, 87). Dies wird durch eine kurze Phase relativer Ruhe (Telogen) gefolgt. So morphologisch, beginnt Haarfollikel Radfahren mit Katagen, nicht mit der tatsächlichen Wachstumsphase Anagenphase. Der Haarfollikel ist Transformationen von Telogen durch sechs Stufen der Anagenphase und acht Stadien der Katagen, wieder gefolgt von Telogen, sind genetisch bedingt (37, 87). Alle Haarfollikel manifestieren dieses Zyklus, obwohl die Dauer des Zyklus sowie der einzelnen Phasen und die Länge der einzelnen Wellen dramatisch variieren von Ort zu Ort (34). In der Human-und Meerschweinchen hat jeder Follikel ihr eigenen Rhythmus, und damit die Zyklen sind asynchron (90), wenn auch kleine Gruppen von Haarfollikeln der menschlichen Kopfhaut in sogenannten follikulären Einheiten, was etwa drei Link erscheinen angeordnet sind Terminal und / oder vellus Haarfollikel in funktionale Einheiten (es ist unklar, in welchem Maße Radfahren innerhalb eines menschlichen follikuläre Einheit synchronisiert wird) (91). In den meisten Nager, große Sammlungen von Follikel-Zyklus zusammen, wo synchrone Follikelwachstum tritt in großen Wellen (34).
B. Molekulare Kontrollen der Haarfollikel Radfahren
Auch wenn das eigentliche Oszillator-System ("Haar-Takt"), die Haarfollikel Rad fährt unbekannt bleibt, ist eine ständig wachsende Liste von Molekülen jetzt erkannt zu modulieren normalen Haarfollikel Radfahren (34, 35, 36) (Abb. 3 ⇑). Zum Beispiel ist die Dauer der Anagenphase von IGF-I, HGF, Glia-derived neurotrophen Faktor, und VEGF verlängert, während Anagen verkürzt und Katagen wird von Fibroblasten-Wachstumsfaktor 5 (FGF5), TGFß1 und TGFβ2, IL-1β induziert, und Interferon-γ (IFN-γ) (34, 35, 65, 66, 92). Eine entscheidende Frage im Rahmen der derzeitigen Überprüfung ist es daher, in welchem Ausmaß diese Schlüssel Haarzyklus-Modulatoren von ER-vermittelten Signale reguliert werden.
Der Ausdruck dieser wichtigen Regulatoren der Haarfollikel Radfahren ist unter der Kontrolle einer Reihe von oft noch undefinierten Upstream-Signale, die zwischen den Arten und Haarfollikel Subpopulationen unterscheiden. Wichtige Beispiele dieser Upstream-Signale nuclear factor-kappaB, Mitglieder der Wnt-und TGF / knochenmorphogenetisches Protein (BMP) Familien sowie deren funktionelle Antagonisten, Shh und β-Catenin (34, 35, 36). Interessanterweise sind viele der gleichen Signale, die Haarfollikel Induktion und Morphogenese Laufwerk während Anagen Entwicklung (35, 45, 93) wiederverwendet. Haarfollikel Pigmentierung und aktive Melanogenese im Follikel Pigmentstörungen Einheit sind streng auf Anagen III-VI (94) gekoppelt ist. Neben lokal erzeugte α-Melanozyten-stimulierendes Hormon-und / oder ACTH, gesteuert werden Veränderungen in der intrafollikulären Ausdruck stem cell factor, nerve growth factor (NGF), und / oder HGF wahrscheinlich die Induktoren von Melanozyten Aktivität im Haarfollikel Pigmentstörungen Einheit. Einige dieser Pigmentierung-regulatorische Faktoren sind auch Regulatoren der Haarfollikel Radfahren (95, 96, 97). Auch hier stellt sich die Frage, ob und wie Östrogene die intrafollikulären Ausdruck dieser Mittel modulieren.
In Katagen, die eine streng kontrollierte, Apoptose-und terminale Differenzierung gesteuerten Prozess des schnellen Orgel Involution (98) ist, gibt es zwei Protagonisten, die normale Apoptose in den Haarfollikel zu regulieren: p53 (99, 100), und das Produkt der haarlosen Gens (Hr), ein Zink-Finger Transkriptionsfaktor (49, 101, 102). Faszinierende Gemeinsamkeiten in den Phänotyp der hr-defekten haarlosen Mäusen und von Mäusen mit loss-of-function Mutationen im Vitamin D Rezeptor (VDR) oder Retinoid-X-α-Rezeptor (RXR-α) deuten darauf hin, dass Hr, VDR und RXR-α sind alle Teile von ähnlichen Pfaden, die für die Aktivierung der (noch nicht definierten) Schlüssel-Gene, die Anagen-Katagen Transformation (35, 103) zu kontrollieren. FGF5, TGFß1, TGFβ2, die Neurotrophine NT-3, NT-4 und brain-derived neurotrophic factor, sowie p75NTR Signalisierung, IFN-γ, Prolaktin und Östrogen, sind Induktoren der Katagen anerkannt (8, 28, 52, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 110, 111, 112).
Während der Ruhephase (dh Telogen, eine Periode der relativen biochemischen und proliferative Ruhe) ist ERa maximal exprimiert, und E2 dient als eine Art "Haarzyklus Bremse" (26, 27). Dramatische Verkürzung der Telogen wird gesehen, wenn der Haarfollikel der sogenannten "dystrophischen Katagen" Schaden Reaktion und Erholung Weg nach Chemotherapie Haarfollikel Dystrophie und Alopezie (113, 114) wählt. Der Schaden Antwort Wege unterscheiden sich in der Geschwindigkeit und die Ergebnisse der Haarfollikel Erholung und kann pharmakologisch durch Anwendung der PTH / PTHrP-Rezeptor-Liganden und Cyclosporin A sowie durch Steroidhormone wie Dexamethason, Calcitriolen oder Östrogenen (27, 113, 115 manipuliert werden, 116). So ist nicht nur Haarfollikel Radfahren zutiefst durch Östrogene beeinflusst, sondern auch Haarfollikel Erholung von chemischen Schäden.
Eine Auswahl von Faktoren, die derzeit als prominente Regulatoren der Haarfollikel Radfahren bei Männern und Mäusen erkannt ist in Abb. dargestellt. 3 ⇑. Im aktuellen Kontext ist der Schlüsselbegriff, dass im Prinzip, Östrogene können sowohl direkte als auch das Haarwachstum-modulierende Effekte, die den schwer fassbaren Haar-Takt und indirekte Ziel durch die Veränderung der Expression wichtiger Haarwachstum modulatorische Faktoren, wie sie in Abb. angedeutet haben . 3 ⇑ (117, 118). Es ist auf dieser Haarbiologie Hintergrund, dass wir erkunden Östrogen-Funktionen sind in den folgenden Abschnitten.
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III. Zellulären und molekularen Mechanismen von Östrogen Aktion
A. Estrogen-Synthese und den Stoffwechsel
Es hilft, ein paar grundlegende Tatsachen in Östrogen Biologie erinnern, um die Mechanismen, durch die Östrogene Haarfollikel Wachstum und Radfahren beeinflussen können verstehen. E2 de novo Synthese geht von Cholesterin-Vorstufen. Der letzte Schritt erfordert im Wesentlichen Androgene als Substrate. Für die Umwandlung von Testosteron zu E2, Testosteron ist bis 19-Hydroxytestosteron durch eine Monooxygenase (EC 1.14.13.) Konvertiert und anschließend in 19-oxotestosterone, die dann an E2 wird durch eine Oxidoreduktase (EC 1.14.99.) Umgewandelt.
Eine alternative Route ist über 4-androsten-3 ,17-dion, das Östron durch eine Monooxygenase (EC 1.14.13.) Umgewandelt wird und dann durch eine Oxidoreduktase auf E2 (EG 1.14.99.). Estron kann E2 von 3β (oder 17β)-Hydroxysteroiddehydrogenase (Ref. 119) (EC 1.1.1.51) oder Estradiol 17β-Dehydrogenase (Ref. 120) (EC 1.1.1.62). Metabolisiert werden Die einzige bekannte Weg verbindet Testosteron zu E2 ist das Cytochrom P-450 Enzym Aromatase (EG 1.14.14.1, CYP19A1; ARO)-Weg (Abb. 2 ⇑). Das CYP19-Gen auf Chromosom 15 lokalisiert. Es umfasst neun kodierenden Exons und ein paar untranslatierten Exons, stromaufwärts von Exon II, nämlich Exon I1-I5.
Die Tatsache, dass CYP19A1 (auch als Aromatase-oder Östrogen-Synthetase; ARO) Transkripte mit spezifischen 5'-Enden aus verschiedenen Geweben isoliert wurden (mit allen Abschriften aus der Exon-I-Variante), um die Feststellung von Gewebe-spezifischen Promotors Verordnung geführt. Diese werden unter einer komplizierten Steuerung von Transkriptionsfaktoren in Reaktion auf Gonadotropine, IL-6, IL-11 und TNF-α. Weil Exon I nicht übersetzt wird, werden alle Proteine daher identisch. Die Flexibilität des Systems wird durch die differentielle Regulation der Adipozyten ARO Förderer angezeigt, verglichen mit seinen Knochen Gegenstück (121) veranschaulicht. Interessanterweise war ARO-Aktivität auch in menschlichen Haarfollikeln (122, 123) gefunden, und ARO-Transkripte sind in kultivierten Haarfollikel Fibroblasten und Keratinozyten (69) festgestellt worden. Parakrine Östrogensekretion von Haarfollikel-Zellen mit ARO-Aktivität kann für das Haarwachstum steuern wichtige, vielleicht in einer Weise, die vergleichbar mit der parakrine Aktivierung ERs von E2 während Brustdrüse Kanal Morphogenese (124) ist.
Die gesamte E2 Produktionsrate von männlichen Menschen wurde so berechnet, von 35 bis 45 pg (0,0130 bis 0,0165 mmol) pro Tag, von denen 15-20% angeblich stammt aus dem Hoden (125, 126, 127) liegen. Etwa 60% der zirkulierenden E2 wird gedacht, um aus dem peripheren Aromatisierung von Testosteron entstehen, während 20% durch Reduktion von Östron (125, 126) gebildet wird. Estron wird durch periphere Aromatisierung von Androstendion, die zum Teil stammt aus den Nebennieren und teilweise aus dem peripheren Umwandlung von Testosteron gebildet. Estron kann auch direkt produziert und veröffentlicht von den Nebennieren (126). In der Regel steuern die Hoden Drüsen zirkulierenden Östrogenspiegel, wie aus ihrer raschen Rückgang nach Orchiektomie (128, 129). Bei prämenopausalen Frauen trifft die wichtigsten Biosynthese von Östrogen in den Gelbkörper. Kleine Mengen werden auch von den Nebennieren produziert. Während der Schwangerschaft werden erhebliche Mengen an Östrogenen in der Plazenta sowie produziert. Postmenopausalen Rückgang von Eierstock-Produktion von Östrogen ist teilweise durch nonovarian Umwandlung von Androstendion in den Nebennieren, Leber, Fettgewebe, Skelettmuskel, Niere und Gehirn (130) ausgeglichen. Abbildung 2 zeigt ⇑ grundlegende Biosynthese und Metabolismus von Östrogenen.
Im aktuellen Kontext, sollte es im Auge behalten werden, jedoch, dass die Haarfollikel selbst, die ganz erhebliche Aktivität der Aromatase-Displays, vor allem in seiner sebaceous Fach (59), eine bedeutende Quelle von Östrogen-Synthese, sowohl bei Männern und Frauen ist. Es ist jedoch noch längst nicht klar, wie viel Prozent der zirkulierenden Östrogene wird durch periphere Östrogen-Synthese in der menschlichen Haut unter physiologischen und pathologischen Bedingungen, und wie viel von diesem intrakutane Östrogensynthese ergibt sich aus dem Haarfollikel zur Verfügung gestellt.
B. Östrogen-Rezeptoren
Die Wirkung von Östrogenen auf die Zielgewebe wird bestimmt durch: 1) den Rezeptor-Subtyp (s) zum Ausdruck gebracht und ihre posttranslationalen Status, 2) die Balance zwischen Corepressoren und Coaktivatoren vorhanden; 3) die konformative Umwandlung des Rezeptors nach der Bindung des Liganden; und 4) die Interaktion der endgültigen Rezeptor-Multiproteinkomplex mit dem Promotor der Zielgene.
Zwei unterschiedliche Isoformen des ER existiert: ERa und ERß (131) (Abb. 4 ⇓). Phylogenetische Analyse und theoretische Überlegungen legen nahe, dass beide Isoformen von einem vermeintlichen Vorfahren Protein auseinander. Die lange Zeit des parallel und divergente Evolution könnte erklären, die unterschiedliche biologische Rolle dieser Rezeptoren, obwohl sie noch besitzen große Sequenzhomologie (132). In Bezug auf molekulare Wirkung zeigen sie signifikante Unterschiede (133, 134, 135). Eine strukturelle Übersicht der menschlichen ERa und ERß ist in Abb. dargestellt. 4 ⇓. Interessant ist, dass eine konstitutiv aktive ER Ortholog ohne Sensibilität für Estradiol oder verwandte Moleküle in der Mollusken Aplysia (136) ausgedrückt und kann zu einem frühen Vorfahren Protein, von dem ERa, ERß und andere Steroid-Rezeptoren haben sich entsprechen.
Abb.. 4.
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Abb.. 4.
Domains und Struktur Ähnlichkeit des menschlichen ERa und ERß. Die aminoterminale A / B-Domäne beherbergt das AF-1, die den Rezeptor, mit Mitgliedern der Transkriptionsmaschinerie interagieren können. Die C-Domäne enthält zwei Zink-Finger, wichtig für die DNA-bindende und Rezeptordimerisierung. Die "Hinge-Region" oder D-Domain gibt der Rezeptor ein gewisses Maß an Flexibilität zwischen der DNA und die E-Domäne. HSP90 bindet auch an dieser Region, und die Kernlokalisierungssignal soll, hier zu sein. Die carboxyterminale E / F-Domäne bindet der Rezeptor-spezifischen Liganden, ist für die nukleare Translokation und Rezeptordimerisierung erforderlich, und moduliert das Ziel der Genexpression mit Koregulatoren. Die funktionellen Bereiche haben unterschiedliche Grade der Homologie zwischen den ERa und ERß Isoformen, wie in den Boxen der ERß-Molekül dargestellt. Die funktionale Seiten sind unter der Domain-Boxen platziert.
Der menschliche ERa Gen erstreckt sich über eine Länge von mehr als 140 kb. ERa, wie ERß wirkt durch direkte Bindung an DNA intranukleären nach Aktivierung durch einen Liganden. ERa hat acht Exons. Die ERa Proteinsequenz variiert zwischen 77-97% Ratte, Mensch und Huhn (137). Eine detaillierte Übersicht über die ERa Genstruktur in Kombination mit einem Vorschlag für eine einheitliche Nomenklatur veröffentlicht worden (138). Die vermeintliche Rolle der Gewebe-spezifische ERa-Gen-Promotor Regulierung in sich entwickelnden und adulten Gewebe wird ebenfalls diskutiert dort. ERß, wie ERa, hat acht Exons, während das translatierte Protein ist kürzer. Für einen Überblick über die Organisation der ERß-Gen, siehe Lit.. 139.
Alternatives Spleißen Konten für verschiedene Unterformen von ERa und ERß-Rezeptoren (140). ERa Spleißvarianten unterscheiden sich in ihrer untranslatierten 5'-Enden. Kürzlich wurde ein 46-kDa-Variante von ERa aus Endothelzellen (141) geklont. Es fehlt 173 Aminosäuren in der N-terminalen Ende, während das Protein noch seine DNA-und Hormon-bindenden Domänen intakt, einschließlich einer funktionellen Aktivierungsfunktion (AF) -2 Domäne (142). Fünf Isoformen der menschlichen ERß mRNA wurden aus verschiedenen Geweben isoliert, variierend in ihrer C-terminalen Enden und Gewebe-abhängige Expression (143). Ein 18-Aminosäurerest Ligandenbindungsdomäne Einsetzen Variante ERß in Nagetieren wirkt als dominant negative Repressor ERa (144). Die ER-Proteine unterliegen Ubiquitinierung und Abbau proteosomalen (145). ER Spleißvarianten können als Regulatoren der ERa und / oder ERß (146) handeln. Diese Varianten, die Sequenzen, die für nukleare Translokation / Kernlokalisations (enthalten in Domäne C von den Exons 2 und 3 und Teil der Domäne D von den Exons 3 und 4 codiert wird) und / oder Sequenzen, die für DNA-bindende Domäne (enthalten in Domäne C kodiert Mangel von den Exons 2 und 3) in zahlreichen Geweben vorhanden sind (147, 148).
New Östrogen-sensitiven Stellen, zB an der Plasmamembran oder im endoplasmatischen Retikulum, gemeldet wurden, obwohl die biologische Bedeutung dieser Bindungsstellen für E2 befindet sich noch im kritischen Diskussion (149, 150, 151, 152, 153, 154) . Stimulation durch Östrogene hervorrufen schnelle zelluläre Effekte, die Spitze Minuten nach Stimulation, auch in mehreren Zelltypen und nach Hemmung der RNA-Synthese, nicht-genomische Mechanismen (155) angibt. Signalkaskaden, die beteiligt werden müssen, gehören Botenstoffe wie Calcium-und Stickoxid-, Rezeptor-Tyrosin-Kinase-Signalweg mit epidermal growth factor (EGF)-Rezeptor (EGFR) und IGF-I-Rezeptor, G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, Phosphoinositid-3-Kinase-, Serin- Threonin-Kinase, MAPK, Nichtrezeptor Kinase Steroidrezeptor coactivator (SRC) und Proteinkinasen A, B (Akt) und C (156, 157, 158, 159).
Es sollte auch erwähnt, dass viele Studien lassen vermuten, dass diese nicht-genomische Wirkung wichtig ist in nichtreproduktiven Gewebe wie Gehirn, Knochen und das Herz-Kreislauf-System (160) werden. Interessanterweise hat sich gezeigt, dass die Auswirkungen der Sexualhormone auf die Prävention von Osteoblasten, die angeblich durch genomische Aktionen, bei denen die MAPK-Signalweg vermittelt werden, scheinen geschlechtsspezifische unspezifisch. Diese Effekte sind angeblich durch den Liganden (statt DNA)-bindende Domäne von ERa, ERß oder Androgen-Rezeptor vermittelt wird, und kann mit ähnlicher Effizienz übertragen, unabhängig davon, ob der Ligand ein Östrogen oder ein Androgen (161) ist. Die Rolle dieser Frauen unspezifische, nicht-genomische Effekte in Haarfollikel Biologie ist noch unbekannt.
C. Nuclear-Rezeptor-Superfamilie
ERs sind Mitglieder der Kern-Hormon-Rezeptor-Superfamilie (131). Nuclear Hormonrezeptoren weisen eine sequentielle Organisation in aufeinander folgenden Domains aufgelistet von A bis F. Diese haben sehr spezifische Funktionen: Domänen A und B sind für Liganden-unabhängige Transaktivierung erforderlich; Domain-C, mit seinen zwei Zink-Finger, für die DNA-bindende und Domain E für Liganden-abhängige Transaktivierung, Dimerisierung und die Interaktion mit anderen Proteinen (162). Die Reihenfolge der ER-Gen ist in allen Arten, außer Fisch (163) studierte konserviert. In Fisch, haben nur die C-und E-Domains hohe Homologie zu ERs anderer Arten. Die DNA-bindende Domäne ist die höchste Homologie zwischen den Arten. Die Funktion der F-Domain von ERa und ERß ist nicht vollständig geklärt.
Der Progesteron-Rezeptor, Androgen-Rezeptor, Glucocorticoid-Rezeptor und Mineralocorticoidrezeptor: Neben ERa und ERß, sind die folgenden nuklearen Rezeptoren aus einer vermeintlichen gemeinsamen Vorfahren Protein abgeleitet. Strukturell der Schilddrüse und Retinoid-Rezeptoren gehören ebenfalls zu diesem Rezeptor-Gen-Superfamilie (164). Darüber hinaus, so genannte Orphan-Rezeptoren identifiziert worden sind, dh, scheinen die Mitglieder der nuklearen Rezeptor-Gen-Superfamilie, die noch fehlenden zugeordnet Liganden auf wichtige Funktionen (165, 166) haben. Obwohl evolutionäre Analyse der Spekulation, dass sie "molekulare Fossilien" der prototypischen Transkriptionsfaktoren ohne Ligand-aktivierende Funktion (167) eingeladen hat, können wir genauso gut es versäumt, die entsprechenden Liganden zu identifizieren sind, wie von ausgewählten Retinoid Orphan-Rezeptoren veranschaulicht. Zum Beispiel hat Retinoid Orphan-Rezeptor-α gezeigt worden ist, als Vermittler der nuklearen Melatonin-Signalisierung (168, 169, 170) zu betreiben, ist auf der Gen-und Protein-Ebene in murinen Haarfollikel ausgedrückt und zeigt deutliche Haarzyklus-abhängige Expression Änderungen (53).
So bleibt es eine besonders interessante Herausforderung für die funktionale Bedeutung der drei Orphan-Rezeptoren (ERR1, ERR2 und ERR3) im Zusammenhang mit ERs, die identifiziert wurden (165, 166, 171, 172) zu erkunden. Murine ERR1 ist in Adipozyten, Muskel, Gehirn und Hoden sowie in der Haut gefunden. Es ist sehr in die Verknöcherung Zone von Mäusen exprimiert. Verglichen mit ERa, zeigt es eine relativ höhere Expression in Osteoblasten-ähnliche Zellen. ERR2 Berichten zufolge ist die embryologische Stufen beschränkt und nur sehr wenige adulten Geweben (171).
D. Estrogen-Rezeptor-Signalwege
Die Basis der differentiellen Expression von Zielgenen ist die Bindung von Transkriptionsfaktoren wie nukleare Rezeptoren an spezifische DNA-Sequenzen mit Wohnsitz innerhalb regulatorischen Promotoren (173). Alternative Wege zur Aktivierung der Transkription von ERS sind in Abb.. 5 ⇓. Tissue-spezifischen Koregulatoren geglaubt werden, um wichtige Faktoren bei der Gewebe-spezifische Auswirkungen der nuklearen Rezeptor-Liganden (174), was erklären mag, z. B., warum Brustkrebszellen werden durch Tamoxifen gehemmt, während dieses Liganden ist das Wachstum zu fördern in der Gebärmutter (175). Diese Kofaktor-Proteine sind Teil einer vorübergehenden ER-Multiproteinkomplex (176), von denen einige identifiziert worden sind (174, 176).
Abb.. 5.
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Abb.. 5.
Alternative Wege zur Aktivierung der Transkription von ERS. ER Aktivierung von Zielgenen kann durch verschiedene intrazelluläre Signalwege zu nehmen. Classical-Rezeptor-Aktivierung wird angenommen, dass durch Liganden Diffusion durch Zytoplasma in den Zellkern passieren, wo die Liganden induziert Konformationsänderung des verwandten ER-Protein eine Konformation, die eine hohe Affinität zu den ERE Wohnsitz in Promotoren von verschiedenen zellulären Zielgene hat ausstellen. Alternativ können Östrogen-Phosphorylierung Ereignisse des Rezeptors ohne Ligand nach der Aktivierung durch zelluläre Kinasen durch Wachstumsfaktor-Rezeptor an der Zelloberfläche aktivieren. Neben den typischen ERE-Sequenz, alternative Bindung bei, zB AP-1-Websites kann die ER-Komplexe mit anderen Proteinen zu ergreifen, um die Transkription zu initiieren.
Ein ERa-assoziierten Protein, Template-aktivierender Faktor I &bgr;, reguliert die Transkription von Östrogen-responsive Gene durch Modulation Acetylierung von ERa und kann auch mit anderen nukleären Rezeptoren (177) zu interagieren. Classical-Rezeptor-Aktivierung ist die Bindung eines Liganden an den Rezeptor-Bindungstasche, die Konformationsänderungen von einer inaktiven in eine aktive Ursachen-Rezeptor-Staates verstanden. Dies erleichtert die Bindung des Rezeptors an die DNA-Antwort-Motiv, in den typischen Fall einer 15-bp Palindrom-Sequenz ERE, als Dimer. Alternative Response-Elementen und deren Proteine kann auch mit mit Liganden-Rezeptor in Verbindung gebracht werden, einschließlich der GC-Box bindende Protein (SP-1), nuclear factor kappaB (178), oder die bipartite c-Jun, c-Fos-Komplex [aktivierendes Protein-1 (AP-1)]. Es ist bekannt, dass ERa und ERß regulieren einige Gen-Promotoren mit AP-1 Seiten in entgegengesetzter Weise (179). Interessanterweise übt ERß eine negative Regulation der Transkription bei AP-1-Websites, wenn sie mit ihren natürlichen Liganden E2 komplexiert, während in diesem Zusammenhang, Antiöstrogene positiv Gentranskription (133) zu aktivieren.
Neben Ligand-Aktivierung kann ERs durch Phosphorylierung durch Polypeptid-Wachstumsfaktoren wie EGF und IGF-I (180, 181) geregelt werden. Zum Beispiel reagierte murine Gebärmutter cotreatment mit anti-EGF Antikörper mit abgeschwächten E2 Reaktion. Darüber hinaus reduziert Verwaltung des ER-Antagonist ICI164-384 der Gebärmutter Antwort auf EGF (182).
Ein Beispiel für die Bedeutung der Aktivierung der zytosolischen Signaltransduktion Proteine ist die Rolle der ERK-Aktivierung bei der Regulierung der Osteoblasten Überleben und Knochenbildung (161), oder die Rolle der ERK und Phosphoinositid-3-Kinase-Aktivierung auf die Produktion von Stickoxid in Endothelzellen und Angiogenese ( 183). Wachstumsfaktoren wie IGF-I, EGF und TGF &agr;, durch die Aktivierung des MAPK-Weg, regulieren die Phosphorylierung von ER beeinflussen ihre transkriptionelle Aktivität. Auch in Abwesenheit von Östrogen, kann ER durch diese Wachstumsfaktoren (184) aktiviert werden. Darüber hinaus in verschiedenen Zelltypen, reguliert Östrogen die Expression von EGF, IGF-I und TGF &agr;, was darauf hindeutet, dass diese Wachstumsfaktoren Mediatoren Estrogenwirkung (181) sind. So, da die gut geschätzt zentrale Rolle der IGF-I, EGF und TGF &agr; in Haarfollikel Biologie kann das Übersprechen zwischen Peptid-Wachstumsfaktoren und ER Signalwegen in hohem Maße relevant in das Haarwachstum kontrollieren.
E. Östrogen-responsive Gene und Koregulatoren der ER-Signalisierung
ERs interagieren mit zahlreichen coregulator Proteine, was entweder verstärkt oder unterdrückt Genexpression. Beispiele hierfür sind die coactivator Aktionen auf die Liganden-bindende AF-2-Domäne. Kristallographische Analyse der ERa Liganden-bindende Domäne hat angedeutet, dass bei der Bindung eines Agonisten, vier von 12 α-Helices in dieser Rezeptor-Domäne umgestellt werden, um eine hydrophobe mit Andockstellen für Coaktivatoren wichtig für AF-2-Funktion Spalt bilden (185, 186, 187, 188).
Nach einer hypothetischen Modell für den Austausch von Koregulatoren in Regulation von Genen von ERS (189), in der unliganded Zustand betroffen sind, kann ERa entweder Korepressor oder coactivator Komplexe binden. Intrazelluläre Signalwege (zB Ligand-induzierte Rezeptor-Aktivierung, posttranslationale Rezeptor Modifizierung und Aktivierung) verschieben kann dieses dynamische Gleichgewicht zu coactivator komplexe Interaktion begünstigen. Wenn ER-Ligand-stimuliert wird, eine Reihe von coregulator Komplexe binden und den Austausch in programmierter Weise, bis das Gen aktiviert wird.
.........................
mehr http://edrv.endojournals.org/content/27/6/677.full
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215119 ist eine Antwort auf Beitrag #212949] :: Thu, 17 November 2011 20:12
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Rosso
Beiträge: 484 Registriert: August 2010
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Wie sieht's mit Progesteron aus? Haben ja einige hier schon topisch genommen, aber was wäre mit einer oraler Einnahme? Es wirkt nicht verweiblichend auf Männer, wird sogar gegen Östrogendominanz empfohlen und hemmt außerdem noch DHT. Vielleicht kann es eine gewisse Balance zwischen Androgenen und Östrogenen herstellen und sich somit positiv auf das Haar auswirken.
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215180 ist eine Antwort auf Beitrag #215119] :: Sat, 19 November 2011 00:22
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mike.
Beiträge: 8518 Registriert: July 2011
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Rosso schrieb am Thu, 17 November 2011 20:12Wie sieht's mit Progesteron aus? Haben ja einige hier schon topisch genommen, aber was wäre mit einer oraler Einnahme? Es wirkt nicht verweiblichend auf Männer, wird sogar gegen Östrogendominanz empfohlen und hemmt außerdem noch DHT. Vielleicht kann es eine gewisse Balance zwischen Androgenen und Östrogenen herstellen und sich somit positiv auf das Haar auswirken.
Klingt sehr interessant...
TGirls nehmen um E-Dominanz und z.b. E-induzierten HA etc.. vorzubeugen oft ergänzend Progesteron...
hmm oral... zu Fin + Ari.. Studien wären interessant... nicht dass wir dann die hypophyse irritieren 
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215186 ist eine Antwort auf Beitrag #214481] :: Sat, 19 November 2011 11:16
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Foxi
Beiträge: 11177 Registriert: November 2005
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stealth schrieb am Sun, 06 November 2011 16:08@Foxi,
findest Du nicht das 2mal o,5mg Femara(letrozol) die Woche schon echt das max.ist? Gut,jeder spricht anders auf Medis an,bei mir reicht diese Dosis einmal die Woche völlig aus,mögl.das sich das noch ändert. Hast Du keine deutliche Abnahme von deinem "aufgedunsenheitsprobl." bes.im Gesicht bemerkt? Ich wurde drauf angesprochen,da auf einmal sehr ausgebildete Gesichtszüge(Wangenknochen,etc.),so wie mit 17-20j.das letztemal,also keine Einbildung(fotos helfen immens,danke f den tipp!) Negative Auswirkung auf Haarstatus nicht beobachten können(über Waschbecken ordentl.durchschrubbeln+beobachtung,wenns bei mir auf kopf kribbelt stimmt was nicht).
Fazit:bis jetzt sehr glücklich mit der Kombi,liest man Pilos ist das ja auch,in Maßen,o.k. Hab vor in Zukunft nur bei spürb.NW zu nehmen,Letrozol hat ja lange HWZ (42 std. infocredit Pilos),da senkst Du bei deiner Dosis doch aromatase auf fast null,wie hast Du dich da gefühlt?
Du nimmst jetzt garnixmehr,auf Dauer?
Mfg.
Stealth
ich bring mich nicht mehr um für die Haare
Potenz ist völlig im Arsch,und die schmerzen im Unterleib
gehn kaum zurück!
Muskelschmerzen-Knochenschmerzen usw..
da hilft auch kein Ari-Femara
und Minox davon bekomme ich ne rote aufgedunsene Fratze
Herzrasen usw...
ich hab meine Gesundheit völlig ruiniert
Foxi
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215197 ist eine Antwort auf Beitrag #215189] :: Sat, 19 November 2011 15:46
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mike.
Beiträge: 8518 Registriert: July 2011
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ich persönlich werde Ari. testen. Das müsste THEORETISCH reichen...
aber du hast schon recht...
ich habe eineige Studien zu E2 im HF und Körper ... tw. hat unser User @KKOO ein paar sehr gute Studien mal reingestellt...
Danke Dafür KKOO. 
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382674?dopt=Abstract
J Investig Dermatol Symp Proc. 2005 Dec;10(3):243-6.
Substantial sex-dependent differences in the response of human scalp hair follicles to estrogen stimulation in vitro advocate gender-tailored management of female versus male pattern balding.
Conrad F, Ohnemus U, Bodo E, Biro T, Tychsen B, Gerstmayer B, Bosio A, Schmidt-Rose T, Altgilbers S, Bettermann A, Saathoff M, Meyer W, Paus R.
Source
Department of Dermatology, University Hospital Hamburg-Eppendorf, University of Hamburg, Hamburg, Germany.
Abstract
In this study, it was investigated how estrogens (17-beta-estradiol, E2) affect the estrogen receptor (ER) expression and gene regulation of male versus female human scalp hair follicles in vitro. Anagen VI follicles from frontotemporal scalp skin were microdissected and organ-cultured for up to 9 d in the presence of E2 (1-100 nm). Immunohistochemistry was performed for ERbeta-expression, known to be predominant in human scalp hair follicles, and for TGF-beta2-expression (as negative key hair growth modulator), and E2-responsive genes in organ-cultured human scalp hair follicles (48 h, 10 nM) were explored by cDNA microarray, using a commercial skin focus chip (Memorec, Cologne, Germany). The distribution pattern of ERbeta and TGF-beta2-immunoreactivity differed between male and female hair follicles after 48 h culture. Of 1300 genes tested, several genes were regulated sex-dependent differently. The study reveals substantial sex-dependent differences in the response of frontotemporal human scalp hair follicles to E2. Recognition and systematic dissection of the E2-dependent gene regulation will be crucial for the development of more effective, gender-tailored management strategies for female versus male pattern balding.
PMID:
16382674
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Terms, Substances
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TRANSLATE --------------
J Dermatol Investig Symp. Proc. 2005 Dec; 10 (3) :243-6.
Erhebliche Sex-abhängige Unterschiede in der Reaktion der menschlichen Kopfhaut Haarfollikel Östrogenstimulation in vitro Anwalt Geschlecht zugeschnittene Management von weiblichen Personen, verglichen männliche Muster Balding.
Conrad F, U Ohnemus, Bodo E, Biro T, Tychsen B, Gerstmayer B, Bosio A, Schmidt-Rose T, Altgilbers S, Bettermann A, Saathoff M, Meyer W, Paus R.
Quelle
Klinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Universität Hamburg, Hamburg, Deutschland.
abstrakt
In dieser Studie wurde untersucht, wie Östrogene (17-beta-Estradiol, E2) der Östrogen-Rezeptor (ER)-Expression und Genregulation von männlichen gegenüber weiblichen menschlichen Kopfhaut Haarfollikel in vitro beeinflussen. Anagen VI Follikel aus frontotemporal Kopfhaut wurden mikrodissezierten und Orgel-kultivierten für bis zu 9 d in Gegenwart von E2 (1-100 nm). Die Immunhistochemie wurde für ERbeta-Ausdruck durchgeführt, bekannt zu sein überwiegt in der menschlichen Kopfhaut Haarfollikel, und für TGF-Beta-2-Expression (als negative Schlüssel Haarwachstum Modulator) und E2-responsive Gene in organ-kultivierten menschlichen Kopfhaut Haarfollikel (48 h , 10 nM) wurden von cDNA-Microarray untersucht, unter Verwendung eines handelsüblichen Haut Fokus Chip (Memorec, Köln, Deutschland). Das Verteilungsmuster der ERbeta und TGF-Beta-2-Immunreaktivität unterschied zwischen männlichen und weiblichen Haarfollikel nach 48 h Kultur. Von 1300 getesteten Gene wurden mehrere Gene reguliert sex-abhängig unterschiedlich. Die Studie zeigt erhebliche Sex-abhängige Unterschiede in der Reaktion der frontotemporal menschlichen Kopfhaut Haarfollikel zu E2. Anerkennung und systematische Zerlegung der E2-abhängige Genregulation ist entscheidend für die Entwicklung effektiver, Geschlecht zugeschnittene Management-Strategien für Frauen im Vergleich zu männlichen Muster Balding.
PMID:
16382674
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Begriffe, Stoffe
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16281598?dopt=Abstract
J Dtsch Dermatol Ges. 2004 Jun;2(6):412-23.
Estrogens and the hair follicle.
Conrad F, Paus R.
Source
Department of Dermatology, University Hospital Hamburg-Eppendorf, University of Hamburg, Hamburg, Germany.
Abstract
While it is undisputed that estrogens (1 beta-estradiol, E2) are mainly involved in skin physiology and operate as potent hair growth modulators, our knowledge about the estrogen target cells in skin and exact signaling pathways is still very limited. The current review provides an overview of estrogen effects on hair follicle cycling, cutaneous expression of estrogen receptors, and potential functions of estrogens in hair biology. We discuss potential target genes of estrogen receptor-mediated signaling in the skin, explore the interplay of estrogens with other hormones, growth factors and enzymes, and define major open questions in this intriguing and far too long neglected area of hair research.
PMID:
16281598
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Terms, Substances
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TRANSLATE ----------------
J Dtsch Dermatol Ges. 2004 Jun; 2 (6) :412-23.
Östrogene und die Haarfollikel.
Conrad F, Paus R.
Quelle
Klinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Universität Hamburg, Hamburg, Deutschland.
abstrakt
Während es unbestritten ist, dass Östrogene (1 beta-Estradiol, E2) werden hauptsächlich in der Haut Physiologie beteiligt und arbeiten als potenter Haarwachstum Modulatoren, unser Wissen über die Östrogen-Zielzellen in der Haut und genauen Signalwege ist noch sehr begrenzt. Der aktuelle Bericht liefert einen Überblick über die Östrogen-Wirkung auf Haarfollikel Radfahren, kutane Expression von Östrogen-Rezeptoren und mögliche Funktionen der Östrogene in Haar Biologie. Wir diskutieren mögliche Zielgene von Östrogen-Rezeptor-vermittelten Signaltransduktion in der Haut, zu erforschen das Zusammenspiel von Östrogenen mit anderen Hormone, Wachstumsfaktoren und Enzyme, und definieren wichtige offene Fragen in diesem faszinierenden und viel zu lange vernachlässigten Bereich der Haare Forschung.
PMID:
16281598
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Begriffe, Stoffe
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541728?dopt=Abstract
Przegl Lek. 2005;62(9):908-15.
[Important functions of estrogens in men--breakthrough in contemporary medicine].
[Article in Polish]
Kula K, Walczak-Jedrzejowska R, Słowikowska-Hilczer J, Wranicz JK, Kula P, Oszukowska E, Marchlewska K.
Source
Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny w Lodzi. kkula@csk.am.lodz.pl
Abstract
Estradiol (E2) is traditionally recognised as the female sex hormone. Since discovery of estrogens in the early forties of XX century it has been believed, that these hormones caused impairment of the gonadal function in men or didn't exert any influence. New studies are contradictory, but indicate also a possible involvement of estrogens in the pathogenesis of some systemic diseases of men. The main source of E2 in men is adipose tissue and the brain. E2 is also produced in adrenals, liver, mammary glands, hair and in male gonads. Daily production and blood level of E2 in men are higher than those in postmenopausal women. In 1988 we were the first to demonstrate that E2 is an important hormonal signal for initiation of spermatogenesis. The traditional view about unimportant or inhibitory role of E2 in male physiology was finally refuted thanks to discovery of the estrogen receptors in males. In the middle 90ties transgenic mice with the lack of estrogen receptor (ER knockout) or enzyme aromatase, that enable the conversion of testosterone into E2, were produced. Observations of men with inherited mutations of these genes, considerably extended our knowledge about stimulatory role of E2 in men in the formation of bone stroma, inhibition of their linear growth, lipids metabolism and sexual maturation, the effects that were attributed to testosterone action until today. New data indicate role of estrogens and ER in the function of the cardio-vascular system. Their link with development of arteriosclerosis seems, however, to be bipolar. In single reported cases of men with the inactivating mutations of ERalpha or aromatase genes, a precocious arteriosclerosis is noted. From the other site, men homozygous for the most common variant of ERalpha gene (ESR1c.454-397cc) have a significantly increased risk of myocardial infraction. Estrogens are the risk factors in prostatic cancer and their local tissue increase in autoimmune diseases is connected with aggravation of the proliferative complications of these disorders.
PMID:
16541728
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Terms, Substances
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TRANSLATE ----------------------
Przegl Lek. 2005; 62 (9) :908-15.
[Wichtige Funktionen von Östrogenen bei Männern - Durchbruch in der modernen Medizin].
[Artikel in Polnisch]
Kula K, Walczak-Jedrzejowska R, Słowikowska-Hilczer J, Wranicz JK, Kula P, Oszukowska E, Marchlewska K.
Quelle
Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny w Łodzi. kkula@csk.am.lodz.pl
Abstrakt
Estradiol (E2) wird traditionell als das weibliche Sexualhormon anerkannt. Seit der Entdeckung von Östrogenen in den frühen vierziger Jahren des XX Jahrhunderts hat man geglaubt, dass diese Hormone eine Beeinträchtigung der Funktion der Gonaden bei Männern verursacht oder hat keinen Einfluss. Neue Studien sind widersprüchlich, sondern zeigen auch eine mögliche Beteiligung von Östrogenen in der Pathogenese von einigen systemischen Erkrankungen des Menschen. Die Hauptquelle der E2 bei Männern ist Fettgewebe und das Gehirn. E2 ist auch in Nebennieren, Leber, Milchdrüsen, Haare und in männlichen Keimdrüsen produziert. Tägliche Produktion und Blutspiegel von E2 bei Männern höher sind als die bei postmenopausalen Frauen. Im Jahr 1988 waren wir die ersten zu zeigen, dass E2 eine wichtige hormonelle Signal zur Einleitung der Spermatogenese ist. Die traditionelle Auffassung über unwichtige oder hemmende Rolle der E2 in männlicher Physiologie wurde schließlich widerlegt durch Entdeckung der Östrogen-Rezeptoren bei Männern. In der Mitte 90er Jahre transgenen Mäusen mit dem Mangel an Östrogen-Rezeptor (ER Knockout) oder Enzym Aromatase, dass die Umwandlung von Testosteron in E2 zu ermöglichen, wurden hergestellt. Beobachtungen von Menschen mit vererbten Mutationen dieser Gene, erheblich erweitert unser Wissen über stimulierende Rolle der E2 bei Männern in der Bildung von Knochen Stroma, die Hemmung des linearen Wachstums, Lipide Stoffwechsel und die sexuelle Reifung, die Effekte, die dem Testosteron Aktion zugeschrieben wurden bis heute . Neue Daten zeigen, Rolle von Östrogenen und ER in der Funktion des Herz-Kreislauf-System. Ihre Verbindung mit der Entwicklung der Arteriosklerose scheint jedoch, bipolar sein. In einzelnen Fälle von Männern mit dem inaktivierende Mutationen ERalpha oder Aromatase-Gene, ist eine frühzeitige Arteriosklerose festgestellt. Von der anderen Seite haben die Menschen die homozygot für die häufigste Variante ERalpha Gen (ESR1c.454-397cc) ein signifikant erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt. Östrogene sind die Risikofaktoren in Prostata-Krebs und ihre lokalen Gewebe Anstieg der Autoimmunerkrankungen ist mit einer Verschlimmerung der proliferativen Komplikationen dieser Erkrankungen verbunden.
PMID:
16541728
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Begriffe, Stoffe
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541728?dopt=Abstract
Przegl Lek. 2005;62(9):908-15.
[Important functions of estrogens in men--breakthrough in contemporary medicine].
[Article in Polish]
Kula K, Walczak-Jedrzejowska R, Słowikowska-Hilczer J, Wranicz JK, Kula P, Oszukowska E, Marchlewska K.
Source
Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny w Lodzi. kkula@csk.am.lodz.pl
Abstract
Estradiol (E2) is traditionally recognised as the female sex hormone. Since discovery of estrogens in the early forties of XX century it has been believed, that these hormones caused impairment of the gonadal function in men or didn't exert any influence. New studies are contradictory, but indicate also a possible involvement of estrogens in the pathogenesis of some systemic diseases of men. The main source of E2 in men is adipose tissue and the brain. E2 is also produced in adrenals, liver, mammary glands, hair and in male gonads. Daily production and blood level of E2 in men are higher than those in postmenopausal women. In 1988 we were the first to demonstrate that E2 is an important hormonal signal for initiation of spermatogenesis. The traditional view about unimportant or inhibitory role of E2 in male physiology was finally refuted thanks to discovery of the estrogen receptors in males. In the middle 90ties transgenic mice with the lack of estrogen receptor (ER knockout) or enzyme aromatase, that enable the conversion of testosterone into E2, were produced. Observations of men with inherited mutations of these genes, considerably extended our knowledge about stimulatory role of E2 in men in the formation of bone stroma, inhibition of their linear growth, lipids metabolism and sexual maturation, the effects that were attributed to testosterone action until today. New data indicate role of estrogens and ER in the function of the cardio-vascular system. Their link with development of arteriosclerosis seems, however, to be bipolar. In single reported cases of men with the inactivating mutations of ERalpha or aromatase genes, a precocious arteriosclerosis is noted. From the other site, men homozygous for the most common variant of ERalpha gene (ESR1c.454-397cc) have a significantly increased risk of myocardial infraction. Estrogens are the risk factors in prostatic cancer and their local tissue increase in autoimmune diseases is connected with aggravation of the proliferative complications of these disorders.
PMID:
16541728
[PubMed - indexed for MEDLINE]
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------------- TRANSLATE
Przegl Lek. 2005; 62 (9) :908-15.
[Wichtige Funktionen von Östrogenen bei Männern - Durchbruch in der modernen Medizin].
[Artikel in Polnisch]
Kula K, Walczak-Jedrzejowska R, Słowikowska-Hilczer J, Wranicz JK, Kula P, Oszukowska E, Marchlewska K.
Quelle
Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny w Łodzi. kkula@csk.am.lodz.pl
Abstrakt
Estradiol (E2) wird traditionell als das weibliche Sexualhormon anerkannt. Seit der Entdeckung von Östrogenen in den frühen vierziger Jahren des XX Jahrhunderts hat man geglaubt, dass diese Hormone eine Beeinträchtigung der Funktion der Gonaden bei Männern verursacht oder hat keinen Einfluss. Neue Studien sind widersprüchlich, sondern zeigen auch eine mögliche Beteiligung von Östrogenen in der Pathogenese von einigen systemischen Erkrankungen des Menschen. Die Hauptquelle der E2 bei Männern ist Fettgewebe und das Gehirn. E2 ist auch in Nebennieren, Leber, Milchdrüsen, Haare und in männlichen Keimdrüsen produziert. Tägliche Produktion und Blutspiegel von E2 bei Männern höher sind als die bei postmenopausalen Frauen. Im Jahr 1988 waren wir die ersten zu zeigen, dass E2 eine wichtige hormonelle Signal zur Einleitung der Spermatogenese ist. Die traditionelle Auffassung über unwichtige oder hemmende Rolle der E2 in männlicher Physiologie wurde schließlich widerlegt durch Entdeckung der Östrogen-Rezeptoren bei Männern. In der Mitte 90er Jahre transgenen Mäusen mit dem Mangel an Östrogen-Rezeptor (ER Knockout) oder Enzym Aromatase, dass die Umwandlung von Testosteron in E2 zu ermöglichen, wurden hergestellt. Beobachtungen von Menschen mit vererbten Mutationen dieser Gene, erheblich erweitert unser Wissen über stimulierende Rolle der E2 bei Männern in der Bildung von Knochen Stroma, die Hemmung des linearen Wachstums, Lipide Stoffwechsel und die sexuelle Reifung, die Effekte, die dem Testosteron Aktion zugeschrieben wurden bis heute . Neue Daten zeigen, Rolle von Östrogenen und ER in der Funktion des Herz-Kreislauf-System. Ihre Verbindung mit der Entwicklung der Arteriosklerose scheint jedoch, bipolar sein. In einzelnen Fälle von Männern mit dem inaktivierende Mutationen ERalpha oder Aromatase-Gene, ist eine frühzeitige Arteriosklerose festgestellt. Von der anderen Seite haben die Menschen die homozygot für die häufigste Variante ERalpha Gen (ESR1c.454-397cc) ein signifikant erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt. Östrogene sind die Risikofaktoren in Prostata-Krebs und ihre lokalen Gewebe Anstieg der Autoimmunerkrankungen ist mit einer Verschlimmerung der proliferativen Komplikationen dieser Erkrankungen verbunden.
PMID:
16541728
[PubMed - indexed for MEDLINE]
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mein statement/zusammenfassung...
PMID:
16382674 .....E2 subtitionieren 1-100nm:... Das Verteilungsmuster der ERbeta und TGF-Beta-2-Immunreaktivität unterschied zwischen männlichen und weiblichen Haarfollikel nach 48 h Kultur.
PMID:
16281598
Östrogene ..potenter Haarwachstum Modualtor...Zusammenspiel von E's mit anderen Hormonen, WF und Enzyme...
aber wie oben im ersten Punkt beschrieben... bei Männern E2 andere aktivitäten...
PMID:
16541728
..Beteiligung von Östrogenen in der Pathogenese von einigen systemischen Erkrankungen des Menschen. Die Hauptquelle der E2 bei Männern ist Fettgewebe und das Gehirn. E2 ist auch in Nebennieren, Leber, Milchdrüsen, Haare und in männlichen Keimdrüsen produziert.
die Hemmung des linearen Wachstums, Lipide Stoffwechsel und die sexuelle Reifung, die Effekte...
Östrogene sind die Risikofaktoren in Prostata-Krebs und ihre lokalen Gewebe Anstieg der Autoimmunerkrankungen ist mit einer Verschlimmerung der proliferativen Komplikationen dieser Erkrankungen verbunden.
Den Zusammenhang mit Prostatakrebs E2/DHT hat Pilos hier irgendwo mal erklärt...
[Aktualisiert am: Sat, 19 November 2011 15:48]
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215285 ist eine Antwort auf Beitrag #215254] :: Sun, 20 November 2011 19:15
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mike.
Beiträge: 8518 Registriert: July 2011
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Top-User |
@Hairline + alle anderen...
bitte postet eure Erfahrungen, die ihr Letrozol/Anastrozol macht...
oder falls ihr einen eigenen Thread führt, postet einfach einen Link. 
Ich will hier einen ZENTRALEN THREAD haben, wo alles über AROMATASEHEMMER + Links mit weiteren Erfahrungen steht.
LG
Mike
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215287 ist eine Antwort auf Beitrag #215284] :: Sun, 20 November 2011 19:41
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mike.
Beiträge: 8518 Registriert: July 2011
Power Member *****
Top-User |
Ergänzend zum Link...
Junge Frauen haben viel höhere Niveaus von Cytochrom P-45 alpha0 Aromatase in frontalen Follikel als Männer, und Haarbiologen glauben, dass die weiblichen Kopfhaut kann zwei fünffach größere Mengen an Aromatase, verglichen mit männlichen Kopfhaut haben. Dies, so glauben sie, kann auch erklären, warum Frauen kann eine Schonung der frontalen Haarlinie in androgenetische Alopezie haben, und auch, warum sie eine weniger strenge Muster des Haarausfalls haben als Männer. Eine interessante Beobachtung während des Studiums war, dass Frauen, die Aromatase-Inhibitoren die androgenetische Alopezie ziemlich schnell zu entwickeln, was auf eine Rolle der Aromatase in der Pathogenese dieser Form des Haarausfalls neigen.
http://www.androgeneticalopecia.com/hair-loss-biology/hair-loss-aromatase.shtml
Das heisst, Frauen bauen ihr Testosteron in der Frontalen Haarlinie in Estrogene um und haben hier auch kaum Probleme, da kaum DHT und kaum gestörtes DHT/E2 Verhältnis.
Ludwigsschema bei Frauen spekuliere ich zz. an Aromatasemangel+verstärkte 5-a-r oder Estrogenüberschuss... weiss ich leider noch nicht...
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215579 ist eine Antwort auf Beitrag #212949] :: Fri, 25 November 2011 18:13
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MasterXor
Beiträge: 32 Registriert: September 2010
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Hey mike,
du hattest irgendwo geschrieben, dass du Ari bereits hast. Hast du es auf einem Kassenrezept bekommen? Keine Lust, diese übertriebenen Kosten zu bezahlen. Werde demnächst zum Arzt und ihm von Brustschmerzen erzählen und, dass ich das schonmal hatte und mein Arzt mir damals Ari verschrieben hat. Erfolgschance?
LG, MasterXor
Finasterid (1,25mg) alle 2 Tage seit 02/2012
Anastrazol (0,25mg) alle 3 Tage seit 02/2012
Minox foam (1ml) jeden Tag seit 04/2012
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215584 ist eine Antwort auf Beitrag #215579] :: Fri, 25 November 2011 20:23
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mike.
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MasterXor schrieb am Fri, 25 November 2011 18:13Hey mike,
du hattest irgendwo geschrieben, dass du Ari bereits hast. Hast du es auf einem Kassenrezept bekommen? Keine Lust, diese übertriebenen Kosten zu bezahlen. Werde demnächst zum Arzt und ihm von Brustschmerzen erzählen und, dass ich das schonmal hatte und mein Arzt mir damals Ari verschrieben hat. Erfolgschance?
LG, MasterXor
Hallo MasterXor,
ja, Kassenrezept...zahlte 6,- Euro für eine Jahresdosis.
Ich ging zu meinem Hausarzt und sagte, ich will Arimidex 0,25 mg alle 3 Tage ansetzten zur Sekretärin...(Generika), um die Fin-induzierte-Estrogenerhöhung dadurch wieder auszugleichen...
Edit:
Ja, wie von dir geschrieben geht auch
falls es nicht klappt, geh zu einem anderen Arzt...
im Zweifelsfall, wenn du kein Kassenrezept kriegst, nimm zur Not das Privatrezept...(ich hätte es auch genommen) kommst aber eh 1 Jahr damit aus
[Aktualisiert am: Fri, 25 November 2011 20:25]
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
"Was wir brauchen, sind ein paar verrückte Leute; seht euch an, wohin uns die Normalen gebracht haben." - George Bernard Shaw
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215585 ist eine Antwort auf Beitrag #215189] :: Fri, 25 November 2011 20:53
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mike.
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Rosso schrieb .....
Naja, dachte eher Progesteron anstelle von Ari, sonst wär's vielleicht etwas übertrieben. Studien sind mir jetzt keine bekannt....
Rosso, ein paar User nahmen Progesteron topical...
das wäre vllt. eine gute Ergänzung... zun Ari + Fin
Bsp.:
http://www.alopezie.de/fud/index.php/mv/msg/17288/185961/#msg_185961
mich würde ein kleine Dosis oral schon interessieren...Studien müssen her
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215592 ist eine Antwort auf Beitrag #215589] :: Fri, 25 November 2011 23:26
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mike.
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MasterXor schrieb am Fri, 25 November 2011 22:00Wie kommst du auf die Dosis von 0,25mg alle 3 tage?
Welche prozentuale Testoerhöhung und welche prozentuale Estrogen-Verminderung erwartest du?
- T etwas höher.. wie mit 17.
E soll wieder runter..wie vor der fin Therapie.
Meine alten Werte von 4 Mo. vor der Therapie mit Fin vergleiche ich im Dez. mit den neuen (Fin + Ari...),..... werde auch dann hier posten
- Männer werden in der Regel sowieso E-lastiger und das schadet mehr als es nützt.
Pilos schrieb mal, erhöhtes E2 in Verbindung mit DHT kann Prostakrebs induzieren, HA aggressiver etc...
- E-induzierten HA zu vermeiden...
hohes E2 in Zelle ist ungleichgewich und reguliert uu. DHT nach oben...
- 0,25 mg alle 3 Tage da Halbwertszeit ca. 48h...
- Dosis mit Pilos abgesprochen.
- Ob Erfolge in der Praxis für Haare - weiß keiner vorher - jeder ist anders...ein paar Erfahrungen habe ich ier im Thread verlinkt... ich hoffe dass auch mehr Leute hier ihre Erfahrungen verlinken oder eintragen
--> Auch hier unser User @Humboldt fährt 0,25mg alle 3 Tage & schon Erfolge (Körperlich-Fitness)...
http://www.alopezie.de/fud/index.php/mv/msg/19775/210596/#msg_210596
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215594 ist eine Antwort auf Beitrag #215592] :: Fri, 25 November 2011 23:30
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MasterXor
Beiträge: 32 Registriert: September 2010
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Okay, danke für die Infos.
Ich denke ich werde das dann auch so handhaben. Man kann das ja später immernoch erhöhen.
kann man Ari in Vodka auflösen? Eventuell mit Fin zusammen?
Und dann täglich 0,5mg Fin + 0,1mg ari (1 proscar + 1 ari in 10ml).
Finasterid (1,25mg) alle 2 Tage seit 02/2012
Anastrazol (0,25mg) alle 3 Tage seit 02/2012
Minox foam (1ml) jeden Tag seit 04/2012
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215698 ist eine Antwort auf Beitrag #212949] :: Sun, 27 November 2011 11:45
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Lucky
Beiträge: 247 Registriert: September 2009 Ort: Berlin
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fragen zum thema:
östrogene sind doch im fettgewebe aktiv...würde eine senkung des körperfettanteils was bringen und wieviel prozent wären anstrebenswert?
gibts außer zink noch andere nem´s, die die aromatase n bißchen in schach halten?
beruht die wirkung von fin (sofern vorhanden) eher auf die senkung des dht oder den anstieg von e2 (oder in kombination) und würde man den erfolg von fin mit aromatasehemmern gefährden?
keine wirkung ohne nebenwirkung(en)...wie siehts diesbezüglich mit aromatasehemmern aus? stichworte atherosklerose, osteoporose,...???
BJ 1972, *schleichende* AGA, Status:NW 2-3
ab 22/08/2009:1mg FIN
ab 23/10/2009:0,5mg FIN im 3on/1off
ab 22/03/2010:0,25mg FIN im 3on/1off
ab 21/02/2011:0,125mg FIN im 3on/1off
ab 03/09/2012:0,0625mg FIN im 3on/1off
ab 02/09/2013:0,0375mg FIN im 3on/1off
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215748 ist eine Antwort auf Beitrag #215696] :: Mon, 28 November 2011 15:16
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mike.
Beiträge: 8518 Registriert: July 2011
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Top-User |
ich wollte hier den Thread eingentlich nicht zu meinem pers. machen, sondern einen der sich zentral mit der Thematik auseinandersetzt und weitere Übeltäter findet ausserhalt des DHT und 5-a-r-...
da wir schon dabei sind...
Zitat:
also mit Minox war alles Top bei dir und nach Fin Start geht die Front
flöten, versteh ich das richtig?
ja.
Minox 2% machte bestehende Haare im selben Wachstumszyklus ! zunkler und dicker. 
Wiederwuchs zahlreich, Haardichte war vorne absolut blickdicht.
Minox 5% hatte ich mal für 2-3 Wochen...Kopfhautprobleme gekriegt - einige Wochen Pause gemacht...und wieder umgestiegen auf 2%...
ab 2./3. Monat Fin. wuchsen die gleichen Haare unpignmetierter weiter... die kürzeren durch Minox gekomme Haare fielen aus... das Gesamtbild wurde schlechter wie vor der ganzen Medik.. 
mein Fehler könnte auch die überdosierte 3 Mo. - tgl. 2500mg Phytoestroge-Therapie sein, welche ich zeitgleich mit Fin. begonnen habe
Pilos hat mir im nachhinein, nach meiner Therapei als ich ihn fragte, abgeraten soviel zu nehmen...max. 50mg!
Zuviel PES sind viele Verbindungen und trigger...
Darum nam ich mir dieses Thema vor... weitere Enzymaktivitäten ausserhalb der 5-a-r .. weitere Substanzen die induziert werden, wenn 5-a-r-2 DHT Anteil abwesend ist... da bei einigen die FRont durch Fin zerstört wurde...
Zitat:
... blos langsam hab ich
keinen Bock mehr was zu probiern
ich auch bald nicht mehr.... hätte ich mich mit meiner NW1 zufrieden gegeben und meine leichten GHEs akzeptoiert + ev. mit Minox weiterbehandelt..hätte ich jetzt mehr+schönere Haare am Kopf...
....da meine Beobchtung...Wechseljahre beim Mann induziert weiteren HA Schub wg. steigenden E2 bei mir JETZT schon eingetreten sein kann..da Fin die Aromatase anregt und ich einen Hormonspiegel habe wie ein 45-Jähriger...
Ich stell mir jetzt atürlich die Frage, was wäre wenn.........................
............................. man (ich) NUR EINEN AROMATASEHEMMER genommen hätte 
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215749 ist eine Antwort auf Beitrag #212949] :: Mon, 28 November 2011 15:19
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MasterXor
Beiträge: 32 Registriert: September 2010
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Kassenrezept liegt nun vor
Habe durch Fin auch NW's bekommen (fettige Stirn, niedergeschlagenheit) aber auf die Haare eine wunderbare Wirkung (werden langsam aber sicher dicker). Werde in den nächsten Wochen berichten, was sich tut bezüglich W und NW.
Finasterid (1,25mg) alle 2 Tage seit 02/2012
Anastrazol (0,25mg) alle 3 Tage seit 02/2012
Minox foam (1ml) jeden Tag seit 04/2012
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Aw: Problematik E2/DHT - Anzeichen Aromatase [Beitrag #215759 ist eine Antwort auf Beitrag #215750] :: Mon, 28 November 2011 16:05
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mike.
Beiträge: 8518 Registriert: July 2011
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Top-User |
Foxi
die Aussage und die Studie von Prof. Wolff kenne ich ...
Nur unsere Fin-Non Responser bzw. denen die Fin schadet, haben ein anderes Problem.... auch ich.
FEttige Stirn und Kopfhautprobs hatte ich vorher schon...
Der T-Spiegel und Androgen-Spiegel ist doch mit 17/18 am höchsten und fällt jährlich ab... Estrogene werden immer dominanter... die Form des körpers ändert sich ein wenig... die bisherige aknefreie Haut die ich bis 19 hatte wurde plötzlich katarophal... Der Bartwuchs und Jdie Köperbehaarung nimmt plötzlich sehr zu...gleichzeitig Kopfhaarschwund.
Meine Beobachtung:
Kantig/maskulin + Körperhaararm = volles Haar
mopsig/maskulin-feminim + Körperhaareich + akne = Haarausfall
Die Frage ist... wie entsteht Akne.
Welche Chemie benötigt das Körperhaar.
Mit der Antwort Testosteron ist es nicht getan.... immer mehrere Stoffe in Verbindung, Serum-IFG-1, Enzymausschüttung, Rezeptoren, SHBG, E2, T...
Zellen IGF-1, TGF-b, E2, DHT..... wichtig !
Liegt bei machen der Schlüssel in der Chemie des 17. Lebesjahr ?
Wenn ja, wie war die Gewebsaktivität...
welche Werte waren im Serum messbar und warum...
sehr komplex
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