Hallo Leute!

Ich starte in Kürze mit meiner Imitation von Swisstemples Protokoll.

Da ich aber leider aus dem Setipiprant-Groupbuy rausgeflogen bin, muss ich mich nun nach Alternativen umsehen. Aus diesem Grund suche ich noch einen spezifischen Pgd2-Blocker (keinen COX-Inhibitor also), der diesen Platz einnimmt. Von Sulfasalazin wurde mir von mehreren Personen abgeraten, weswegen ich das Medikament ungerne nehmen würde. Außerdem möchte ich neben den vielen topicals (Minoxidil, Rizinusöl, Neogenic) lieber einen systemischen Blocker, sonst bringt mich das ganze Geschmiere wahrscheinlich um den Verstand.

Ich habe mich schon ein wenig in Querzetin eingelesen, war aber auch hier skeptisch, ob das Zeug als Supplement wirklich so einen signifikanten Effekt auf Pgd2-Plasma-Konzentrationen ausübt, um einen unterschied zu machen.

Hat Jemand also möglicherweise einen erschwinglichen, oralen und funktionalen D2-Killer für mich?

schon mal Dankesehr und liebe Grüße,
Guildenstern

Was man versuchen könnte wäre Amentoflavone, sofern sichs lohnt.
Das ist zwar kein crth2, dafür aber PTGDS-Inhibitor und schlägt damit wohl in die selbe Kerbe wie Finasterid (Fin funktioniert wohl auch nur, weil es quasi ein indirekter PTGDS Hemmer ist, so zumindest die Theorie).

Was man versuchen könnte wäre Amentoflavone, sofern sichs lohnt.
Das ist zwar kein crth2, dafür aber PTGDS-Inhibitor und schlägt damit wohl in die selbe Kerbe wie Finasterid (Fin funktioniert wohl auch nur, weil es quasi ein indirekter PTGDS Hemmer ist, so zumindest die Theorie).

Das mit der PTGDS-Hemmer-Theorie von Fin höre ich zum ersten mal... hast du eine Quelle für mich zum einlesen?

Haar2O schrieb am Tue, 15 December 2015 07:59

Was man versuchen könnte wäre Amentoflavone, sofern sichs lohnt.
Das ist zwar kein crth2, dafür aber PTGDS-Inhibitor und schlägt damit wohl in die selbe Kerbe wie Finasterid (Fin funktioniert wohl auch nur, weil es quasi ein indirekter PTGDS Hemmer ist, so zumindest die Theorie).

Der Wirkstoff ist im Ginkgo drinnen.

Aktuelle Studie, leider nur für topische Anwendung:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456343

"CONCLUSIONS:

Overall, ricinoleic acid, acteoside, amentoflavone, quercetin-3-O-rutinoside and hinokiflavone were predicted to be PTGDS inhibitors with good pharmacokinetic properties and minimal adverse skin reactions. These compounds have the highest potential for further in vitro and in vivo investigation with the aim of developing safe and high-efficacy hair loss treatment."

Für mich erscheint es logischer, dass die DNA-Expression durch das andocken von DHT eine erhöhte Aktivität von PTGDS zur Folge hat.

Das Testosteron ist dazu da, um eine Apoptose einzuleiten, und das Pgd2, um sie auszuführen.
Deswegen finde ich logisch, dass beides funktioniert, sich aber irgendwann asymptotisch an eine Wirksamkeitskurve anpasst.

Wenn man DHT blockt, führt dies zu einem normalen Expressionslevel und zu einer unerhöhten Konzentration von Pgd2, wenn man Pgd2 blockt, verhindert man, dass letztenendes Schaden entsteht.

Sollte die pgd2-Sache stimmen (wovon ich aufgrund der Wirksamkeit von Setipiprant ausgehe) ist es die logische Konsequenz dass Fin damit zu tun hat. Man weiß zumindest dass PTGDS unter starker Einwirkung von Androgenen, im speziellen DHT, vermehrt PGD2 produziert. Nimmt man nun DHT durch bspw. Fin weg, verringert sich auch die Pgd2- Konzentration.

Guildenstern schrieb am Tue, 15 December 2015 15:27[/quote

Das mit der PTGDS-Hemmer-Theorie von Fin höre ich zum ersten mal... hast du eine Quelle für mich zum einlesen?

Dazu gibt es nichts direktes.
Cotsarelis hat es etwas angerissen und Kythera hat es in seiner seti-Präsentation sehr simpel "grafisch" dargestellt.
Sollte die pgd2-Sache stimmen ( wovon ich aufgrund der Wirksamkeit von Setipiprant ausgehe) ist es die logische Konsequenz dass Fin damit zu tun hat. Man weiß zumindest dass PTGDS unter starker Einwirkung von Androgenen, im speziellen DHT, vermehrt PGD2 produziert. Nimmt man nun DHT durch bspw. Fin weg, verringert sich auch die Pgd2- Konzentration.

Aber wenn es eh im Ginkgo drin ist, braucht man das ja nicht?

Aristo084 schrieb am Wed, 16 December 2015 12:46

Aber wenn es eh im Ginkgo drin ist, braucht man das ja nicht?

Fraglich ob die Konzentration ausreicht Außerdem sind im Ginkgo auch noch andere Stoffe enthalten. Wenn man es schon ausprobieren will, würde ich es hochkonzentiert und pur tun.


2 Studien zum Ginko:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25660288
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16651732

Johanniskraut:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197739/

nein reicht nicht..vergiss ginkgo

nimm direkt das flavon

und mach ein topical daraus

Und wenn man es als Kapsel schluckt?

null wirkung

Es ging mir eigentlich darum, ein topical zu vermeiden. Erstens bin ich nicht gut im panschen, aber zweitens ist irgendwann auch mal gut mit den topicals. Kann man das Zeug denn bedenkenlos einfach ins Kirkland 5% Minox kippen und gut ist..?

Haar2O schrieb am Tue, 15 December 2015 18:12

Sollte die pgd2-Sache stimmen (wovon ich aufgrund der Wirksamkeit von Setipiprant ausgehe) ist es die logische Konsequenz dass Fin damit zu tun hat. Man weiß zumindest dass PTGDS unter starker Einwirkung von Androgenen, im speziellen DHT, vermehrt PGD2 produziert. Nimmt man nun DHT durch bspw. Fin weg, verringert sich auch die Pgd2- Konzentration.

Ich finde, so einfach und zwingend ist die Sache nicht. Ich bin auch der Meinung, dass Entzündungen und die DHT-Wirkung zusammenhängen. Es stellt sich aber die Frage, auf welche Art und Weise die Systeme zusammenkommen. Es sind sehr viele unterschiedliche Verknüpfungsweisen denkbar!

Bis jetzt habe ich nur einen Hinweis zur Expression von PTGDS (=L-PGDS) gefunden. In den Gehirnhautzellen von Ratten wird die Synthese durch NFKB (=Entzündungsvermittler) aktiviert (siehe Studie unten). Das würde auch Sinn machen, denn NFKB und auch PTGDS gehören zur Immunantwort/Entzüdngunssystem). Somit hat DHT erst mal (da keine Verknüpfung nachweisbar!?) nichts mit der Bildung von PGD2 zu tun (es sei denn, man geht davon aus, dass DHT Mastzellen und somit wiederum NFKB stimuliert; hierzu gibt einige Hinweise).


Sollte die Glatze einen "Sinn" für Männer(!) haben (man kann darüber streiten, aber selbst Forscher vermuten dies), könnte DHT tatsächlich der "Auslöser" sein. Sollte die Glatze aufgrund der veränderten Umwelteinflüsse eher als "Fehlverhalten" des Körpers verstanden werden, dann würde ich die Entzündung nach vorne setzen.

Ich tendiere dazu zu behaupten, dass DHT erst nach der initiierenden Entzündungsreaktion aktiviert wird. Ich könnte mir vorstellen, dass der Androgen Rezeptor oder die 5-alpha-Reduktase ebenfalls durch NFKB verstärkt expremiert wird.

Auch denkbar wäre, dass DHT einen PGE2-Rezeptor herunterreguliert durch die hemmende Wirkung auf den WNT-Signalweg (über DKK).Der WNT-Signalweg führt im Zellkern laut Studie zur Herstellung neuer EP2-Rezeptoren (=PGE2-Rezeptoren).

Auch könnten SMADs (aktiviert durch DHT über TGF-beta) und p53 (vielleicht aktiviert durch die Prostaglandinwirkung) zusammen wirken und auf diese weise den programmierten Zelltode auslösen (gibt hier teilweise Berührungspunkte).


Was ich damit sagen will ist, dass es doch auch ganz anders sein könnte, leider


Interessant:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12488457?dopt=Abstract

Könnte man das Seti einfach in dieses billig-Neogenic reinpacken?

Pilos warum hat Cetirizin damals eigentlich nicht gezündet ?
War es doch irgendwo der falsche Ansatz, oder einfach nur zu schwach ?

Guildenstern schrieb am Thu, 17 December 2015 22:44

Es ging mir eigentlich darum, ein topical zu vermeiden. Erstens bin ich nicht gut im panschen, aber zweitens ist irgendwann auch mal gut mit den topicals. Kann man das Zeug denn bedenkenlos einfach ins Kirkland 5% Minox kippen und gut ist..?

hmmm...die füllstoffe stören

wenn mehrere interesse hätten könnte man eventuell pulver organisieren
und es von 20 auf 80-90% aufreinigen