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Re: AGA der Frau und koronare Herzkrankheit,..ersmalig jetzt auch bei der weiblichen Form nachgewies [Beitrag #312 ist eine Antwort auf Beitrag #298] :: Fri, 20.%45.%2006 10:45  
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a_vase
Beiträge: 72 Registriert: December 2005
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Vielen Dank, Tino! (aber es ist doch sehr erschreckend!!!)
Aber das einfach noch ein Grund sich nicht mit Rogaine zufriedenzustellen. Es macht mich nur wütend, dass die Ärzte mich angucken als ob ich blöd sei, wenn ich mit diesem Problem zu ihnen komme.
Lg
Vase
Was ich nehme: 100mg Eisen, 15mg Zink, 2.5mg Biotin, 500mg Lysin, 2mg Kupfer, 200-600 NAC
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Re: AGA der Frau und koronare Herzkrankheit,..ersmalig jetzt auch bei der weiblichen Form nachgewies [Beitrag #363 ist eine Antwort auf Beitrag #360] :: Sat, 21.%57.%2006 13:57
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fred102
Beiträge: 147 Registriert: December 2005 Ort: Labor
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Ich frage mich seit einiger Zeit, ob das auch der Grund dafür ist, dass Fin angeblich die Falten-Bildung beschleunigen soll laut einer Hautärztin. Vielleicht beschleunigt Fin sogar das Ergrauen. Fin senkt zwar den DHT-Anteil im Blut, aber der Testosteron-Anteil steigt überproportional zur DHT-Abnahme, dazu hatte ich mal einen Artikel reingestellt. Also die Summe der DHT- und Testosteron-Moleküle ist unter Fin anscheinend höher als ohne Fin. Dieses Mehr an Androgenen verursacht wahrscheinlich auch die särkere Akne unter Fin, dies habe ich an mir selbst beobachtet und auch Hautärzte haben mir diese Beobachtung bestätigt. Topische Anti-Androgene funktionieren bei Akne. Wäre es nun sinnvoll für unsereins gegen die verstärkte Falten-Bildung auch mit topischen Anti-Androgenen vorzugehen? Gibt es Erfahrungen dazu? Was meinst du dazu? Ich habe da ein bisschen Bedenken, denn testosteron hat ja auch positive Eigenschaften auf die Haut, wenn man z.B. an die Vernetzungs-Bildung denkt, die Cellulose bei Männern unwahrscheinlicher macht als bei Frauen, oder wenn man daran denkt, dass Testosteron auch in Estradiol und andere Hormone umgewandelt werden kann in der Haut. Dieses Gleichgewicht zu stören könnte nachteilig sein, andererseits ist es durch Fin ja schon gestört.
Atherious sclerosis oder coronal heart disease sind auch mit dem TGF-beta-Spiegel im Blut verknüpft, allerdings steigt das Risiko für diese Erkrankungen mit ERNIEDRIGTEM TGF-beta-Spiegel, aber das weisst du sicher. Zuwenig TGF-beta im Blut könnte eventuell auch die stärkere Falten-Bildung begünstigen, aber bei Ergrauen und Haarausfall macht das dann keinen Sinn mehr. Haben nun AGA-ler einen erhöhten oder erniedrigten TGF-beta-Spiegel? Ich bin mir nicht mehr sicher ob es da ein paper gab, das zeigte, dass er erhöht ist bei AGA-lern, ich weiss es einfach nicht mehr. Sollten sowohl ROS- als auch TGF-beta-Spiegel bei AGA-lern erhöht sein, dann ist es erstaunlich, dass trotz des hohen TGF-beta-Spiegles, der ROS-Effekt es schafft das Risiko für obige Krankheiten zu erhöhen. Wenn man nun mit z.B. cysteine den ROS-Spiegel runterdrückt, dann senkt man auch den IGF-1 und TGF-beta-Spiegel im Blut, dazu hatte ich mal einen Artikel reingestellt. Wenn sich die Sache nun wie oben angenommen verhält, also dass bei AGA-lern sowohl ROS- als auch TGF-beta-Spiegel im Blut erhöht sind, dann würde NAC zu einer Erniedrigung der ROS, des TGF-beta und IGF-1 im Blut führen, das sähe ich positiv für die Haare und da in obigem Fall dr Effekt der ROS den Effekt des TGF-beta zu überwiegen scheint, wäre die Senkung des TGF-beta nicht kritisch, zumal wir ja ohnehin angenommen haben, dass es in AGA-lern überhöht ist. Nehmen wir jedoch andererseits an, dass in AGA-lern zwar ROS erhöht sind, aber TGF-beta erniedrigt, dann hätten AGA-ler gleich 2 Faktoren, die obige Krankheiten begünstigen, während im vorherigen Fall, die beiden Faktoren sich in ihrer Wirkung auf die obigen 2 Erkrankungen teilweise kompensierten. Also mit gleich 2 Faktoren die beide obige Krankheiten begünstigen, ist die Beobachtung des vermehrten Auftretens der obigen Erkrankungen bei AGA-lern noch plausibler. Erniedrigtes TGF-beta könnte wie gesagt die versdtärkte Falten-Bildung erklären obwohl ich mir da nicht ganz sicher bin, denn UVB-Strahlung erzeugt senesence n der Haut gerade über TGF-beta1 und ROS, insofern bin ich mir bei TGF-beta bezüglich Falten jnicht 100% sicher. Bezüglich des Haarausfalls und des beschleunigten Ergrauens würde ein niedriger TGF-beta Spiegel bei AGA-lern nicht gut ins Bild passen, denn TGF-beta verursacht Haarausfall und schädigt auch die melanozyten. Falls dieser zweite Fall allerdings doch zutreffen würde, so würde das dafür sprechen, dass der TGF-beta-Spiegel im Blut für die Haare relativ irrelevant ist (weil niedrig) und eher die lokale TGF-beta-Produktion vor Ort bei den Haarfollikeln die Hauptursache für sowohl Haarausfall als auch verstärktes Ergrauen ist, wobei ROS zusätzlich Haarausfall und Ergrauen verstärken.
Was meinst du zu all dem? Hört sich jetzt zwar beim ersten Lesen vielleicht wie Gehirn-krampf an, ist aber konsistent, zur Not zweimal lesen. Ich hab leider momentan keine Zeit nach dem Artikel zu suchen, der wahrscheinlich zeigt, dass der TGF-beta-Spiegel bei AGA-lern im Blut erhöht ist, das kan ja tino machen 
Freue mich auf eine Antwort von dir.
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Re: AGA der Frau und koronare Herzkrankheit,..ersmalig jetzt auch bei der weiblichen Form nachgewies [Beitrag #364 ist eine Antwort auf Beitrag #363] :: Sat, 21.%33.%2006 14:33
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hilfeeeeeeeeeee:-)
Ist schon sehr interessant,..aber ich glaube ich muss dein Brainstorming 2 mal lesen bevor ich alles kommentieren kann:-)
Ich picke mir vorab man etwas raus.
Und zwar das hier:Atherious sclerosis oder coronal heart disease sind auch mit dem TGF-beta-Spiegel im Blut verknüpft, allerdings steigt das Risiko für diese Erkrankungen mit ERNIEDRIGTEM TGF-beta-Spiegel, aber das weisst du sicher. Zuwenig TGF-beta im Blut könnte eventuell auch die stärkere Falten-Bildung begünstigen, aber bei Ergrauen und Haarausfall macht das dann keinen Sinn mehr.
Also folgendes,..das Endothel z.b braucht auch ROS um zu funktionieren(warscheinlich um die lokalen antioxidativen Enzyme aufrecht zu erhalten/Literatur folgt),und deshalb kann auch zu wenig Testosteron,was ja auch mit CAD verknüpft ist,..eine CAD prädispositionieren.Das wohl dann auch über einen prooxidativen Mechanismus,bzw ich denke das dann zu wenig Testosteron,zu wenig Ros und damit auch zu wenig TGF-ß produziert,und das dann im Zielgewebe aufgrund von fehlendem oxidativen Stress,wiederum für minder aktive Expression antioxidativer Enzyme sorgt.Aber ich muss bz der Mechanismen nicht Recht haben,..liegt so nur am nchsten für mich der Mechanismus.Richtig,bzw das sehe ich auch so das zu wenig TGF-ß die Faltenbildung beschleunigen könnte.Faltenbildung und Osteoporose.Es muss immer eine Waage gehalten werden.
Zitat:Recent studies indicate that low-level regulated generation of ROS is necessary for the processes involved in both angiogenesis and endothelial cell survival.
Quelle:http://ajpregu.physiology.org/cgi/content/full/287/5/ R1014?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&a mp;fulltext=oxidative+stress&andorexactfulltext=and& searchid=1136323063983_762&FIRSTINDEX=20&sortspec=re levance&resourcetype=1
Kapitel: "ENDOTHELIAL CELL GROWTH, MIGRATION, AND APOPTOSIS "
Wie man sieht haben ROS auch ihren Nutzen.
Wenn man bedenkt das es auch bei Male to female Transsexuellen zu einer massiven AGA whrend der Behandlung kommen kann,dann liegt es nahe das es dann über das durch massive Androgenwegnahme bei normwertigen Androgenspiegeln,zu viel zu stark verminderten ROS/TGF-ß kommt,und das dann das Aufrechterhalten der lokal präsenten antioxidativen Enzyme stört.Wie stark erniedrigte Androgene und ihre nachgeschalteten Konsequenzen eine CAD prdispositionieren können,können sie warscheinlich auch eine "AGA" auslösen.AGA kann man das dann natürlich nicht mehr nennen.
Zitat:allerdings steigt das Risiko für diese Erkrankungen mit ERNIEDRIGTEM TGF-beta-Spiegel, aber das weisst du sicher.
Es muss aber auch bei erhöhtem TGF-ß ein Risiko bestehen.Ich glaube nicht das erhöhtes TGF-ß hier gut ist.
Ich melde mich gleich nochmal..
[Aktualisiert am: Sat, 21 January 2006 14:44]
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Re: Und die Moral von der Geschicht??? [Beitrag #370 ist eine Antwort auf Beitrag #366] :: Sat, 21.%53.%2006 15:53
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo Shady
"Ein gesenkter Androgenspiegel kann sowohl für die Haare als auch für Haut kontraproduktiv sein, oder was?"
Nur dann wenn kein androgenes Überangebot,..nicht nur im Blut,sondern auch auf Rezeptorenebene(genetisch mutiert etc) besteht.Oder wenn paralel zu normwertigen Androgenspiegeln alle körpereigenen Androgen-Antagonisten wie z.b Östrogen bestens funktionieren,was aber ab einem gewissen Alter ohnehinn nicht mehr gegeben ist.
gruss Tino
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Re: AGA Teil 2 [Beitrag #372 ist eine Antwort auf Beitrag #363] :: Sat, 21.%59.%2006 17:59
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Teil 2
Zitat:Haben nun AGA-ler einen erhöhten oder erniedrigten TGF-beta-Spiegel? Ich bin mir nicht mehr sicher ob es da ein paper gab, das zeigte, dass er erhöht ist bei AGA-lern, ich weiss es einfach nicht mehr. Sollten sowohl ROS- als auch TGF-beta-Spiegel bei AGA-lern erhöht sein, dann ist es erstaunlich, dass trotz des hohen TGF-beta-Spiegles, der ROS-Effekt es schafft das Risiko für obige Krankheiten zu erhöhen.
Wenn wir jetzt mal die AGAler mit AR CAG-Repeat-Polymorphysmus,oder erhöhten Serum-Androgenen,oder auch erniedrigten Östrogenspiegeln nehmen,dann haben die hohes Homocystein,und das generiert Superoxid,..und noch was(müsste ich nachlesen).Es macht auf jeden Fall ROS,nicht nur im Endothel.Durch die erhöhten Serum-Androgene erhöhen sich ROS einmal über Serum-Homocystein,..bei AR Polymorphysmus möglicherweise direkt am Zielort(auch hier besteht ein CAD Risiko nah Nieschlag),also überall dort wo die AR sind,bzw nach Aufnahme des Testosterons am AR.Folglich dürfte es in beiden Fällen zu TGF-ß Erhöhungen kommen,wobei offen bleibt,ob es überhaupt im Serum erhöht seien muss,oder nicht einfach gleich am Zielort nach T Aufnahme am AR generiert wird,ohne das es im Serum messbar ist.Anderseits haben postmenopausale Frauen mit wenig Östrogen nachweisslich vermehrt ROS im Blut,..e.v dann auch TGF-ß,...ich glaube sogar das ist so nachgewiesen dort mit dem TGF-ß.Muss ich aber auch erst mal nachlesen.
Nochmal zu diesem Satz:dass trotz des hohen TGF-beta-Spiegles, der ROS-Effekt es schafft das Risiko für obige Krankheiten zu erhöhen.
Wie gesagt,..ich glaube an eine Waage.Tgf-ß wirkt ganz sicher nur dann schützend wenn die T-mediirte,oder anderseitig mediirte Waage gehalten wird.
"Wenn man nun mit z.B. cysteine den ROS-Spiegel runterdrückt, dann senkt man auch den IGF-1 und TGF-beta-Spiegel im Blut, dazu hatte ich mal einen Artikel reingestellt."
Ich glaube den kenne ich noch gar nicht den Artikel,..kannst du mir mal zeigen?
Zitat:Wenn sich die Sache nun wie oben angenommen verhält, also dass bei AGA-lern sowohl ROS- als auch TGF-beta-Spiegel im Blut erhöht sind, dann würde NAC zu einer Erniedrigung der ROS, des TGF-beta und IGF-1 im Blut führen, das sähe ich positiv für die Haare
Das sehe ich auch so.
Zitat:und da in obigem Fall dr Effekt der ROS den Effekt des TGF-beta zu überwiegen scheint,
...aber das hier verstehe ich nicht.Kannst du nochmal genauer erklren was genau du meinst?
Zitat:Nehmen wir jedoch andererseits an, dass in AGA-lern zwar ROS erhöht sind, aber TGF-beta erniedrigt, dann hätten AGA-ler gleich 2 Faktoren, die obige Krankheiten begünstigen, während im vorherigen Fall, die beiden Faktoren sich in ihrer Wirkung auf die obigen 2 Erkrankungen teilweise kompensierten. Also mit gleich 2 Faktoren die beide obige Krankheiten begünstigen, ist die Beobachtung des vermehrten Auftretens der obigen Erkrankungen bei AGA-lern noch plausibler.
Also ich gehe davon aus das sich TGF-ß nur abhängig von den ROS erhöhen oder erniedrigen kann?M.e korreliert es mit ROS,bzw wenn diese erniedrigt sind,dann ist auch TGF-ß erniedrigt,und wenn diese erhöht sind,dann ist auch TGF-ß erhöht.Aber das ist tissue specific,..in Knochen ist es ja z.b ganz anders,dort scheinen ROS Antagonisten wie z.b IGF-1 TGF-ß zu erhöhen.Die Knochen fahren ja gut mit TGF-ß,aber dafür schlecht mit Tnf-a u IL-1(ostepoprosefördernd).Ich denke eher das granduell wenig ROS,korrelierend mit granduell wenig TGF-ß,die oben von dir genannten Erkrankungen begünstigen können.Wieder einmal die Waage.
Teil 3 folgt.
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Re: AGA Teil 2 [Beitrag #375 ist eine Antwort auf Beitrag #372] :: Sat, 21.%21.%2006 19:21
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fred102
Beiträge: 147 Registriert: December 2005 Ort: Labor
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Sorry, habe keine Zeit deine posts zu lesen, ich arbeite auch fast jedes Wochenende in der Uni (leider gezwungener maßen).
Mir stach aber gerade deine Anfrage nach dem cystine TGF-beta IGF-1 Artikel ins Aug
*LOL*, du Pappnase, den Artikel hab ich dir sogar mal verlinkt gehabt, als ich zu dir meinte, du müsstest dich zwischen deiner Anti-Oxidanten-Theorei und deiner IGF-Theorie entscheiden, die passen nämlich nicht so reibungsfrei zusammen wie du meinst. Es ist nicht so einfach wie du meinst. Damals hast du dann aber nur gemeint, dass dich das grad nicht so interessiert und du grad wichtigeres zu tun hättest. Such mal bei den "Waterloo"-posts im Frauenforum, ich glaub da war der dabei
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Re: AGA Teil 2 [Beitrag #377 ist eine Antwort auf Beitrag #375] :: Sun, 22.%30.%2006 00:30
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Ich hab den Artikel jetzt nochmal gelesen.
Das Glutathion einfach so IGF-1 absenkt,..glaube ich nicht.Es ist zwar oft so das ein Antioxidant den anderen absenkt wenn sich einer der beiden erhöht,aber das Glutathion,bzw ein Anstieg dieses einfach mal so das viel stärkere IGF-1 absenkt,..kann ich mir irgendwo nicht vorstellen.Ich kann mir vorstellen das Glutathion die IGF-1 mRNA in diversen Geweben verbessert,und dadurch eine bessere Aufnahme,einhergehend mit abfallenden Serum-Werten zustande kommt.Ich glaube auch das ROS die IGF-1 Rezeptorenexpression,oder IGF-1 Expression runterregulieren kann,eine logische Kausale wenn ROS TGF-ß induzieren.TGF-ß induziert wie p53 IGFBP-3,und das reguliert IGF-1 als selbst,oder die Rezeptoren runter.Für mich liegt es nahe das die abfallenden Serum Level unter NAC ein Zeichen für bessere IGF-1 Versorgung im Gewebe sind.
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Re: Sehr seltsam [Beitrag #379 ist eine Antwort auf Beitrag #378] :: Sun, 22.%33.%2006 01:33
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Ups,..ich sehe jetzt erst das du ja gar nicht mich,sondern Claudio angeschrieben hast.
Aber was solls,..villeicht kannst du dir auch bei mir was draus ziehen.
Du hast geschrieben:der TGF-beta-Spiegel bei AGA-lern im Blut erhöht ist, das kan ja tino machen
Freue mich auf eine Antwort von dir.
So einen Artikel gibt es nicht,..zumindest hab ich ihn trotz sehr intensiver Recherche nicht gefunden.
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Re: AGA der Frau und koronare Herzkrankheit,..ersmalig jetzt auch bei der weiblichen Form nachgewies [Beitrag #380 ist eine Antwort auf Beitrag #363] :: Sun, 22.%12.%2006 02:12
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Zitat:Sollten sowohl ROS- als auch TGF-beta-Spiegel bei AGA-lern erhöht sein,
Also Ros ja!Einmal über Homocystein,bei erhöhten Serum-Androgenen(siehe meine Seite).Aber auch bei CAG-Repeat-Polymorphysmus,was ja auch mit CAD assoziirt ist, ,..denn das muss über endotheliale Dysfunktion laufen,wofür u.a Homocystein abhängiges Superoxidanion zustndig ist(s.u)
: Hcy significantly inhibits endothelial proliferation with increased production of superoxide anion, which is effectively blocked by ginsenoside Rb1. This study provides some new aspects of Hcy-induced endothelial dysfunction, and suggests a potential role of Rb1 to block Hcy action, which may have clinical applications.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16271366&qu ery_hl=24&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16259958&qu ery_hl=24&itool=pubmed_docsum
[Aktualisiert am: Sun, 22 January 2006 02:14]
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Re: Sehr seltsam [Beitrag #392 ist eine Antwort auf Beitrag #378] :: Sun, 22.%8.%2006 18:08
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fred102
Beiträge: 147 Registriert: December 2005 Ort: Labor
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Überhaupt nicht seltsam, 17-bea-Estradiol erhöht nunmal TGF-beta, dass macht es auch, wenn man es topisch auf die Haut bringt. Ein Hauptgrund, warum 17-beta-estradiol Mist also topical für Haare ist. Deshalb hat 17-beta-estradiol ja auch catagen in dem chemotherapy induced alopecia artikel verursacht; warum die das da wollten hab ich ja schon mal erklärt gehabt.
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Re: AGA der Frau und koronare Herzkrankheit,..ersmalig jetzt auch bei der weiblichen Form nachgewies [Beitrag #393 ist eine Antwort auf Beitrag #380] :: Sun, 22.%19.%2006 18:19
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fred102
Beiträge: 147 Registriert: December 2005 Ort: Labor
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jaja, Trolox is schon nich so schlecht
Wir haben vor es als Konservierungsmittel im neun Produkt einzusetzen. Konservierungsmittel mit nettem Nebeneffekt.
Um homocysteine zu senken futter ich schon Jahren folic acid und Vit B12 und da war nochwas, was den Abbau beschleunigt, is mir grad entfallen, villeicht P5P (?). Bei einer Blutuntersuchung war mein folic acid-Spiegel so hoch, dass er nicht mehr messbar war, ups. Dabei habe ich mich an die Einnahme-Empfehlungen gehalten gehabt und manchmal sogar vergessen es zu nehmen. Aber folic acid is ja auch in sehr vielen Nahrungsmitteln drin, von daher kann man da vielleicht leicht grosse Spiegel aufbauen, zumal meine Ernährung anscheinend sowieso folic acid reiche Nahrungsmittel enthält. Weiss jemand was zu Nebenwirkungen von zu hohem folic acid Spiegel?
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Re: Sehr seltsam [Beitrag #400 ist eine Antwort auf Beitrag #392] :: Mon, 23.%2.%2006 00:02
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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17-a-Estradiol ist wirkungslos,weil es keine Affinität zum Rezeptor hat(eine Schande das es überhaupt verordnet wird!).E2(17-ßEstradiol) hat die,..und wenn ich mich nicht irre war das mit Anagen und Catagen da doch dosisabhngig,..oder?
Weisst du zufllig ob 17-ß Estradiol jemals beim AGA betroffenen Mann(!)...(betone ich absichtlich),positiv gewirkt hat?Der Mann hat ja weniger Aromatase,..und besonders Mnner mit mutierten AR.Villeicht gleicht sich das dann aus,und es wirkt dort gut?
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Re: AGA Teil 2 [Beitrag #402 ist eine Antwort auf Beitrag #391] :: Mon, 23.%37.%2006 01:37
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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"Ja, TGF-ß führt zu mehr IGFBP-3, welches IGF-1 bindet. Aber wie kommst du darauf, dass IGFBP-3 die IGF-1-Rezeptoren runterreguliert ? Vermutest du das nur, oder steht das irgendwo?"
Ich nehme es an,..beweisen kann ich es noch in keiner Form.Das erste schon,..das ist ein typischer Apoptosdevorgang,der zu den Stückeln der HF Apoptose passt,also ein ganzes ergibt.
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Re: AGA Teil 2 [Beitrag #414 ist eine Antwort auf Beitrag #402] :: Mon, 23.%33.%2006 12:33
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fred102
Beiträge: 147 Registriert: December 2005 Ort: Labor
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Natürlich kannst du das erste beweisen, das steht ja auch in den Artikeln, das weiss ich ja auch, danach habe ich aber auch nicht gefragt oder? *narf*
Ich frag sowas halt, weil man bei dir oft nicht auseinanderhalten kann, was du irgendwo gelesen hast oder was du dir selber zusammenreimst. Meistens ist es so, dass wenn ich irgendwas nicht kenne an deinen posts und dann nachfrage, es von dir selber zusammengereimtes Zeug ist. Mach das doch mal irgendwie kenntlich bitte.
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