hatte mir mal Gedanken gemacht wegen den Östrogenbedingten Nw von Finasterid und wollte mal eure Meinung wissen

Bei diversen Stellungsnahmen hört man ja immer, dass zB. Gynos durch die 10%ige Testoerhöung und damit korellierende Östroerhöhung zu stande kommen könnten. Halte diese Begründung irgendwie für völlig lächerlich (mein E2 spiegel schwankt tagsüber schon stärker)

Meine Theorie--vllt auch schon völlig anerkannt und häufig dargelegt in diesem Forum und ich habs nur noch nichts mitbekommen --ist
Fin dockt ja ans 5 Alpha Reduktase Enzym 2 an und verhindert dadurch das Andocken des Testosterons. Somit sucht das freie Testosteron weitere Andockmöglichkeiten und findet diese beim Aromatase Enzym und gegebenfalls auch beim 5AR Typ1.
wenn also z.B 50% des freien Testos normalerweise in DHT konvertiertund ich diese Umwandlung zu 70% unterbinde, gibt es praktisch 35% mehr freies Testo (+10 % Testoerhöhung ), welches zB. die Östrogenrezeptoren triggern kann.

Oder mach ich mir das zu einfach?(ich weiß, da gibts noch andere Endprodukte von Testo...Androstendion etc....)

hat hier mal im Forum jemand auch richtige Laborwerte unter der Fineinnahme von den wichtigen Hormonen (wie E2) gepostet?

und hat da mal jemand Blutwerte unter Fin gepostet die das belegen, die Frage ist ja wie sehr es steigt (mit 10% könnte man ja damit leben)?
Oder gibts Studien die das Ausmaß der Erhöhung darstellen? Komischerweise wurde ja in den großen Studien kein E2 bestimmt

und hat da mal jemand Blutwerte unter Fin gepostet die das belegen, die Frage ist ja wie sehr es steigt (mit 10% könnte man ja damit leben)?
Oder gibts Studien die das Ausmaß der Erhöhung darstellen? Komischerweise wurde ja in den großen Studien kein E2 bestimmt